Fisiopatologia Del Edema

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA

DEFINICIÓN

• Acumulo anormal de líquido en el espacio intersticial ocasionado por diferentes mecanismos relacionados con el control y el manejo de las presiones y volúmenes corporales.

• Puede ser generalizado o localizado, sin importar como ocurra, siempre refleja un proceso patológico subyacente, que debemos llegar a diagnosticar.

GENERALIDADES

 En el organismo todo tiende al equilibrio, entonces existe un equilibrio entre las fuerzas que regulan que el líquido esté dentro de “la cañería”, estas fuerzas son la hidrostática, la oncótica a nivel de los capilares y del intersticio.

 El edema es signo de desequilibrio de las fuerzas hidrostáticas y oncóticas a nivel capilar e intersticial.

 Manifestación principal es la “hinchazón visible” con signo de fóvea presente.

 Localización puede variar dependiendo de la posición por efecto de la gravedad y por compresión, por lo general se localiza en miembros inferiores.

EJEMPLOS

1. LOCALIZADOS

 Ascitis: Exceso en cavidad peritoneal. Detectable a los 500cc. Composición va a varias pero por lo general tiende a ser más exudado que trasudado, por lo cual tiende a tener una elevada cantidad de electrolitos y proteínas.

 Hidrotórax: Incremento a nivel de cavidad pleural, es un edema menos visible. Este puede ser exudado o trasudado dependiendo de la etiología.

2. GENERALIZADO

 Anasarca: Aumento generalizado y severo del espacio intersticial. Pacientes que se les nota los ojos hinchados, la cara abotagada, edema a nivel de los miembros, ascitis, etc.

PATOGENIA

 1/3 Agua corporal total pertenece al LEC. De este:

 25% Volumen plasmático

 75% Espacio interstitial

 Fuerzas de Starling regulan la distribución de líquidos en los componentes del compartimento extracelular. Estas están relacionadas con las presiones hidrostáticas (que la da el líquido como tal) y oncóticas (que la da las proteínas).

COMPONENTES

Teóricamente tenemos cuatro presiones que nos van a regular que le líquido esté en una u otro espacio, ya sea el espacio intersticial o el lumen capilar:

1. Presión hidrostática del liquido intersticial (tensión tisular)

2. Presión hidrostática del interior del sistema vascular (regido por las presiones a nivel cardíaco y la cantidad de volumen que se tenga).

3. Presión coloide oncótica del líquido intersticial (proteínas sueltas en el intersticio).

4. Presión coloide oncótica del plasma

FISIOLOGÍA

Si nos vamos a la realidad y a los mecanismos por los cuales ocurre el edema, la fisiopatología del edema, solo contempla tres de ellos:

 Presión oncótica es de 21mmHg y siempre es constante tanto para arteriola como vénula, lo que hay es un juego de presiones, sabemos que venas es capacitancia y arterias es más presión. Si esta se disminuye va a haber un escape de líquido hacia el intersticio.

Las que si varían son los volúmenes, las presiones hidrostáticas tanto de arterias como de venas:

 Presión hidrostática de vénula es de 15mmHg, muy baja.

 Presión hidrostática de arteriola es de 35mmHg

MECANISMOS

 Incremento en la presión hidrostática sin cambio en la presión oncótica: las proteínas se mantienen igual, pero hay mayor volumen al que puede ser retenido por las proteínas, por lo cual sobrepasa el capilar y se extravasa al intersticio.

 Reducción de la presión oncótica, sin cambios en la presión hidrostática: aquí hay una reducción de la capacidad de ese vaso para retener la cantidad de liquido, por lo cual se “escapa” líquido en el intersticio.

 Alteraciones de la permeabilidad capilar que permita la fuga de líquido.

Son estos tres mecanismos los que me explican la producción del edema en cualquier condición del organismo.

CAUSAS DE EDEMA POR PRESION HIDROSTÁTICA

Retención de sodio y agua vía aldosterona Aumento de presión capilar

 Descenso del flujo sanguíneo renal (Insuficiencia renal). Al ser detectado como que no se estuviera produciendo suficiente orina, no estuviera llegando suficiente líquido a este riñón, el riñón activa todos los mecanismos para retención de líquido y entonces el paciente finalmente aumenta la cantidad de líquido a nivel intersticial.

 Aumento de producción de aldosterona en trastornos endocrinológicos (Síndrome de Cushing).

 Medicamentos corticoesteroides (simula el Síndrome de Cushing a nivel medicamentoso)

 Incapacidad de metabolizar aldosterona (Cirrosis). Recordemos que parte de la función hepática es metabolizar medicamentos para ser desechados.

 Elevación de presión venosa (várices, tromboflebitis, etc.) Aquí se va a afectar la capacidad de los vasos, se va a sobrepasar y se va a formar un edema en miembros inferiores.

 Volumen total aumentado con rendimiento cardíaco disminuido (congestión cardíaca, y sobrecarga de líquido) En la ICC se va a ver ingurgitación yugular, edema podálico, etc, por sobrecarga de líquido. La bomba falla, no hay movilización de volumen, ese volumen se retiene, se genera una presión hidrostática elevada y hay un escape de líquidos hacia el intersticio.

CAUSAS DE EDEMA POR PRESIÓN ONCÓTICA

Aumento de la presión oncótica intersticial Descenso de la presión oncótica capilar

Si en el intersticio tuviera un aumento de esa presión oncótica, me a jalar líquido del plasma hacia el intersticio. Este es el mecanismo de edema que por lo general se produce en:

 Respuestas inflamatorias sistémicas (infecciones)

 Reacciones alérgicas

 Traumatismos o quemaduras (por un proceso inflamatorio)

 Pérdida de proteínas (quemaduras, renales).

 Malnutrición: por no absorción de las proteínas

 Producción ineficiente: en casos avanzados de insuficiencia hepática o cirrosis la no producción por ejemplo de albúmina nos lleva a edema.

FACTORES INVOLUCRADOS

 Lesiones a nivel del endotelio capilar por traumas diversos que propicien defectos de la permeabilidad capilar.

 Ej: Hipersensibilidad, patologías autoinmunes, etc.

 Propiedades de acciones hormonales, preguntarme si la función renal es adecuada, tendrá algún problema para manejo de electrolitos o no, la respuesta de retención de líquido serán secundarias a algún problema cardíaco, etc.

 Ej:

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