Hepatitis

República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior

La Universidad del Zulia

Facultad de Odontología

Cátedra: Fisiopatología

Docente: Dra. Ana María Castillo

Fisiopatología de las Enfermedades Hepáticas Vehiculadas por Virus

Integrantes

• Juan Albornoz

• Marielis Graterol

• Juan Laya

• Elías Sánchez

Sección: 01

Maracaibo, Febrero de 2015

INTRODUCCIÓN

Baruch Samuel Blumberg fue un científico estadounidense que descubrió “enfermedades infecciosas". Blumberg identificó el virus de la Hepatitis B, y posteriormente desarrolló su vacuna. De igual manera La Etiopatoligia se conoce como un síndrome de Aarskog ocasionando un desorden genético extremadamente raro caracterizado por una serie de anormalidades estructurales. De otra manera la Fisiopatología de la hepatitis es la inflamación del hígado provocada por el daño causado a las células hepáticas. A partir de ello se filtrarán a la sangre las transaminasas (enzimas hepáticas). Aumentando el tiempo de protrombina, es decir el tiempo de coagulación que requiere la sangre al producirse un deterioro en la capacidad de coagulación. En cuanto al diagnóstico de los marcadores serológicos se deduce que son útiles en el reconocimiento de la enfermedad hepática ya que su alteración se refleja fundamentalmente en el daño del hepatocito o del árbol viral. El tratamiento principal es sintomático mientras que el específico dependerá de la causa subyacente. La determinación del pronóstico de los pacientes es una parte importante de su evaluación la cual tiene significativa influencia en la elección de la terapéutica. Es por tanto primordial que se adquieran y se desarrollen herramientas para el pronóstico individualizado de pacientes. En las hepatopatías crónicas, el pronóstico puede ser particularmente valorado para ser usado a la hora de decidir conductas como el trasplante hepático. Entre las principales manifestaciones bucales se encuentran la xerostoma, mucositis, glositis, queilitis, candidiasis atrófica y ulceras crónicas producidas por el flujo salival disminuido. Entre otras alteraciones se incluye la enfermedad periodontal, principalmente la gingivitis. Dependiendo de la severidad de la enfermedad podemos encontrar un número elevado de caries cervicales. Se presenta por primera vez una revisión de las diferentes alternativas de tratamiento tanto local como sistémico para las manifestaciones bucales del síndrome, así como, el manejo multidisciplinario dirigido hacia el tratamiento periodontal, caries dental y protésico.

ETIOPATOLOGIA

No se conocen bien las causas del síndrome de Aarskog. Los investigadores creen que este desorden pueden estar asociado a un rasgo genético ligado al cromosoma X o influído por el sexo de forma autosómica dominante. Por esta razón, las hembras que tienen dos cromosomas X pueden tener enmascarados la expresión de los defectos en un cromosoma por la del otro. Como los varones sólo tienen un cromosoma X, si heredan el gen presente en el mismo, este se expresará con toda seguridad. Los varones con desórdenes ligados al cromosoma X transmiten el gen a sus hijas, pero nunca a sus hijos. Las mujeres que son portadoras de un desorden ligado a un gen X tienen un 50% de probabilidades de transmitir el desorden a sus hijas y un 50% de transmitirlo a sus hijos. En los desórdenes dominantes, una sola copia del gen defectuoso (ya sea este recibido del padre o de la madre) se expresa de forma predominante, apareciendo los signos de la enfermedad. Los investigadores han localizado el gen responsable en el brazo corto (p) del cromosoma X (Xp11.21)

• El síndrome de Aarskog es extremadamente raro y aparece completamente expresado solo en los varones en el momento de su nacimiento. En algunas ocasiones, las hembras muestran una variante atenuada de este síndrome. Sólo se han descrito unos 100 casos de este síndrome en la literatura médica.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HEPATITIS

Debido a las variables de esta enfermedad, si hablamos de la fisiopatología de la hepatitis B decimos que la inflamación del hígado es provocada por el daño causado a las células hepáticas como una respuesta inmune, ya que el organismo responde de este modo contra la infección, el daño se extiende al invadir el espacio periportal , los vasos portales y los lóbulos hepáticos, lo cual da lugar a la inflamación del hígado con una consecuente destrucción de las células parenquimatosas hepáticas que provocará una autolisis y la degeneración y necrosis de los hepatocitos. A partir de ello se filtrarán a la sangre las transaminasas (enzimas hepáticas). Se aumenta el tiempo de protombina, es decir el tiempo de coagulación que requiere la sangre al producirse un deterioro en la capacidad de coagulación. La capacidad para la eliminación de la bilirrubina también es deteriorada por el virus que produjo el daño hepático con una consecuente ictericia, el típico color oscuro de la orina y el color amarillento del cuerpo y los ojos.

Asimismo se producirá una infiltración por histiocitos y leucocitos en el hígado.

Se produce una fagocitosis por parte del organismo ante la presencia de los hepatocitos infectados, lo cual provocará una regeneración celular con un daño residual según se trate el curso de la enfermedad, ya que se si produjo un daño leve del hígado es posible la recuperación. En el caso de la hepatitis C y su fisiopatología, en principio se relaciona por la infección de un virus no citopático. Ahora bien el daño hepático producido es relacionado con la respuesta inmunitaria de las células. Las proteínas del HCV son reconocidas por los linfocitos T citotóxicos y cooperadores, con lo cual producirán citocinas proinflamatorias, las cuales determinarán una inflamación crónica y se podrá desarrollar una neoplasia maligna. Es una infección aguda clínicamente silente en la mayoría de los casos, un pequeño grupo puede presentar ictericia y es mínimo el grupo con un posible riesgo de falla hepática fulminante

En el caso de la autoinmune se caracteriza por una hipergamaglobulemia, por una hepatitis periportal y anticuerpos, como fisiopatología de esta variabilidad resulta una necrosis hepatocelular masiva mediada en el inicio por citoquinas.

En la D, al tratarse de un virus RNA necesita de HBV para replicarse, pues su desarrollo es mayormente observado en los pacientes que han tenido una infección por HBV. Al adquirir la infección después de un período agudo por HBV, una coinfección delta existe un riesgo de falla hepática y una probabilidad de infección

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