Infecciones virales asociadas a diabetes mellitus

INFECCIONES VIRALES

En este caso podemos encontrar que en la diabetes tipo 1 los virus pueden actuar mediante un mimetismo molecular en el cual un péptido derivado de un patógeno muestra una secuencia homologa con un péptido propio donde la respuesta de células T del huésped equivocadamente ataca a los tejidos propios en vez del virus. Otro mecanismo es la activación inespecífica de las células T, que ocurre debido a que la infección viral puede provocar una inflamación significativa y una destrucción de tejido propio con la consiguiente liberación de auto antígeno que activan a las células T autorreactivas.

Pero también puede ocurrir que los virus puedan dar protección contra la diabetes mellitus tipo 1 mediante otros mecanismos. Por ejemplo cuando un organismo se expone a infecciones, los recursos de defensa son usados para atacar el virus, lo cual limita el recurso de las células T auto reactivas de atacar a nuestros propios  tejidos.

Tenemos a varios virus como el de la rubeola, el rotavirus y el citomegalovirus pueden inducir el desarrollo de diabetes; dentro de los mecanismos involucrados se encuentra la detección de respuestas autoinmunes frente a los islotes pancreáticos y la asociación con alelos particulares del HLA o la identificación de un epitope (determinante antigénico que produce la reacción específica a través de  una inmunoglobulina) antigénico compartido entre los virus y los islotes. Así tenemos que la infección con rubeola durante el primer trimestre se asocia con un 20% de incidencia de diabetes en niños nacidos con rubeola congénita.

El virus de la parotiditis (mixovirus parotiditis) también se ha asociado a la presencia de anticuerpos pancreáticos.

Datos similares a los anteriores se han observado entre el citomegalovirus y el GAD65 (tipo de antígeno para detectar diabetes tipo 1) mostrando un mimetismo molecular.

Como se mencionó anteriormente existen algunos virus que pueden tener efectos protectores para la enfermedad, como por ejemplo el virus linfocitico de la coriomeningitis (LCMV) cuando fue administrado en modelos diabéticos no obesos es capaz de prevenir el desarrollo de diabetes autoinmune; este rol dependería de una pequeña población celular llamada natural killer T invariante (iNKT) esto debido a que la expresión del receptor de células T es invariante.

Otro virus protector es el coxsackievirus (CVB3), la infección por este virus induce la expresión de PD-L1 (programmed death – ligand 1, proteína implicada en la supresión del sistema inmune)  en los linfocitos lo cual dificulta la expansión de los linfocitos CD8 autorreactivos retardando la aparición de la enfermedad.

SUSTANCIAS TOXICAS QUE INFLUYEN EN LA DIABETES MELLITUS

debido a la escasa información acerca de las sustancias toxicas que pueden influir en el desarrollo de la diabetes mellitus; solo podemos mencionar que ciertas sustancias toxicas como el aloxano pueden lesionar directamente las células beta. También se menciona que la cetoacidosis después de la ingestión de rodenticida pirinurón, particularmente como indicadora de otros posibles peligros tóxicos y problemas en potencia de salud pública. En condiciones expermentales, la estreptomicina, producto de origen micótico, causa diabetes en gran número de especies animales, a pesar de las marcadas diferencias de susceptibilidad entre estas, quizás por factores genéticos.

HERENCIA COMO FACTOR DE LA DIABETES MELLITUS

1. Factores genéticos en la diabetes mellitus tipo I.

El mecanismo hereditario de la diabetes mellitus tipo I  no es bien conocido, pero se sabe que prevalece más en personas de origen africano o asiático.                                                                        

El lugar genético asociado con mayor susceptibilidad para el desarrollo de diabetes mellitus tipo 1 es el locus de histocompatibilidad HLA del cromosoma 6, aunque también se ha descrito relación con ciertos polimorfismos en la región promotora del gen de la insulina y del gen que codifica para la tirosina fosfatasa específica del linfocito (PTPN22). Más del 90% de diabéticos tipo IA porta el haplotipo HLA DR3-DQ2 o el HLA DR4-DQ8, o ambos (heterocigotos DR3/4). Por otra parte, la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad, con impronta sexual, lo que quiere decir que el riesgo de transmitir la diabetes a la descendencia es cinco veces mayor si es el padre el que padece diabetes. En los familiares de primer grado de diabéticos tipo 1, la probabilidad de desarrollar la enfermedad es del 5-10%, pero se debe tener en cuenta que no desarrollaran diabetes la mayoría de los individuos con los haplotipo de riesgo y que casi todas las personas con diabetes tipo 1A carecen de antecedentes familiares con esta enfermedad.

1. Factores genéticos en la diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 se trata de una enfermedad de herencia compleja en la que se establece una relación entre factores de riesgo poligenico no claramente establecidos en genes relacionados con el desarrollo y función de la célula β, y la liberación y acción de la insulina, junto con mecanismos ambientales. No obstante, la influencia genética es más importante que en la diabetes mellitus tipo 1, por ejemplo aproximadamente el 40% de pacientes tienen un progenitor con la enfermedad y además que el riesgo de un familiar de un diabético tipo 2 de presentar la enfermedad es de cinco a diez veces más frente a personas que no han tenido antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2.

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