Inflamacion

INFLAMACION

Se entiende por el conjunto de mecanismos de los tejidos vivos a la agresión, los cuales determinan en los sistemas homeostáticos de la sangre y en le tejido conectivo una serie de cambios vasculares a eliminar el agente agresor y reparar el daño tisular producido por el mismo. Los signos cardinales de la inflamación son:

1) Rubor (coloración roja)

2) Tumor (hinchazón)

3) Calor

4) Dolor

5) Perdida de función (en casos cuando el tejido muere)

La inflamación constituye un mecanismo de defensa para:

 diluir al agente causante, haciéndolo menos tóxico. por ejemplo, picada de zancudo.

 destruir la bacteria, introducida, por ejemplo, por una espina.

 encapsular al agente, por ejemplo, polvo talco.

Además sin inflamación no hay reparación del tejido dañado, porque el monocito tiene como función limpiar lo sucio, además libera citoquinas.

Existen 2 tipos de inflamaciones:

 aguda: donde predominan los procesos vasculares (o exudativos) y participan principalmente el leucocito polimorfo nuclear (lpmn) y el monocito.

 crónica: donde predominan los procesos proliferativos y participan el linfocito, plaquetas, mastocitos y linfocitos b.

El proceso agudo puede pasar a crónico o el crónico agudizarse.

CELULAS INMUNOLOGICAS QUE PARTICIPAN EN LA INFLAMACION:

En la inflamación participan:

• monocito (macrófago)

• linfocito (t y b)

• célula cebada o mastocito

MECANISMO DE LA INFLAMACION:

Iniciación. En la inflamación se acumulan predominando los leucocitos neutrófilos polimorfo nucleares y en las fases tardías, los monocitos y macrófagos. Hay tres fases para el reclutamiento de las células en la región dañada, es decir, la extravasación o salida de las células desde la luz del vaso al espacio intersticial.

Normalmente las células ocupan la parte central del torrente sanguíneo teniendo muy poco contacto con el endotelio. Al aumentar la permeabilidad vascular, el flujo sanguíneo se enlentece, lo que permite a los leucocitos acercarse al endotelio vascular. Este proceso se denomina marginación y se debe a los cambios hemodinámicos producidos en la inflamación.

Consolidación. Los leucocitos escapan del torrente circulatorio mediante un movimiento amiboideo activo. Cuando los leucocitos entran en contacto con la célula endotelial, proyectan pseudópodos y migran por la superficie hasta que detectan una unión celular inter-endotelial. Durante su paso desde la luz vascular al tejido extravascular, el leucocito rompe las uniones inter-endoteliales y la membrana basal probablemente a través de la secreción de colagenasa.

El tipo de leucocito que migra depende mucho del tiempo que dura la inflamación y del tipo de estimulo. En la mayoría de los casos, en la inflamación aguda los neutrófilos son las células predominantes durante las primeras 24 horas. Estas células empiezan a acumularse en los primeros minutos tras la lesión, mientras que los monocitos y macrófagos se acumulan más tarde, tras 24 horas. Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos a los lugares donde se haproducido la lesión mediante el proceso de quimio taxis.

Resolución. En la inflamación se produce una destrucción de las células del parénquima y de las del estroma. El tejido lesionado se repara mediante tejido conectivo que va a producir la fibrosis y la escarificación.

En este proceso intervienen los componentes siguientes:

1. formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis)

2. migración

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