LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA ESPECIAL PREVIO No. 6 “Antiulcerosos”
Enviado por ArchangelIv0on • 3 de Febrero de 2016 • Informe • 2.994 Palabras (12 Páginas) • 381 Visitas
[pic 1] | UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE ESTUDIO SUPERIORES CUAUTITLAN DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÓGICAS SECCIÓN BIOQUÍMICA Y FARMACOLOGÍA HUMANA LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA ESPECIAL PREVIO No. 6 “Antiulcerosos” | ||
Elaborado por : Bermúdez Castro Ivón Viridiana | Grupo : 1501B | Evaluación: | |
Semestre: 2016-I | |||
Lic. en Farmacia | |||
Fecha: 08/10/2015 | Profesor teoría: Luisa Martínez Aguilar | Profesor Laboratorio: JAZMIN FLORES | Equipo: 10 |
1.- Describir que es una úlcera péptica.
La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más o menos profunda, en la capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el estómago se denomina úlcera gástrica y cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera duodenal.
2.- Investiga modelos farmacológicos que se utilicen para inducir úlcera péptica y los agentes farmacológicos que se utilizan, así como el mecanismo de acción de dichos agentes.
Modelo de úlcera gástrica humana con helicobacter pylori en ratones.
H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera.
H. pylori puede sobrevivir en el ácido del estómago porque segrega enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.
Inducción de úlcera gástrica con indometacina en ratas.
La indometacina es un fármaco anti-inflamatorio no esteroídico, perteneciente a la familia de derivados del ácido indolacético.
Los efectos gastrolesivos de los AINES son bien conocidos y aunque algunos estudios han intentado clasificarlo s de acuerdo con su potencial para causar daño gastrointestinal, no se ha llegado a una conclusión definitiva. La administración crónica de indometacina puede ocasionar sangrado, ulceraciones y perforación del esófago, estómago, intestino delgado e intestino grueso que pueden llegar a ser fatales. Además, estas complicaciones pueden ocurrir en cualquier momento sin que se produzcan síntomas. Solo uno de cada 5 pacientes en los que se desarrolla una grave reacción adversa del tracto digestivo superior es sintomático. Por lo tanto, la indometacina está contraindicada en pacientes con historia de alguna enfermedad digestiva, incluyendo úlcera péptica. El consumo de alcohol y el tabaquismo aumentan el riesgo de las reacciones adversas de la indometacina sobre el tracto digestivo.
Efecto del ayuno previo: Se somete a las ratas en previo ayuno de 24 horas.
Estrés: Someter a las ratas a estrés por inmovilización durante 4 a 5 diferentes tiempos
Efecto de la baja temperatura: Se somete al animal a un ambiente de baja temperatura (7°C)
3.- Investiga y describe el mecanismo de acción que tiene el alcohol y el naproxen para producir lesiones o hemorragias en el tracto gastrointestinal.
El alcohol etílico en dosis elevadas sobre el tubo digestivo da lugar a trastornos de la motilidad esofágica, aparición de reflujo gastroesofágico con todas sus posibles consecuencias, gastritis, trastornos del vaciado gástrico y diarreas.
El Naproxen así como la mayoría de los AINES tiene un importante potencial para producir lesiones en la mucosa gástrica, mediado fundamentalmente a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas endógenas, las cuales son protectoras de la mucosa gástrica.
La vía de la cicloxigenasa es la que trae por resultado la síntesis de prostaglandinas. Se han identificados dos tipos de enzimas, la cicloxigenasa 1 (COX 1) cuyos niveles no actúan en función de estímulos, y la cicloxigenasa 2 (COX 2), la cual puede regularse o inducirse por una diversidad de agentes como las citocinas, el factor de crecimiento y otros.
Ambas isoformas son inhibidas por los AINEs, provocando una respuesta positiva al inhibir a las COX 2 que juegan un papel importante en los procesos inflamatorios e inhibe a su vez a las COX-1 que juegan un papel significativo en la protección de la mucosa gástrica provocando efectos adversos de importancia.
4. Investigar las propiedades farmacológicas del Omeoprazol, Ranitidina, Cimetidina, Subsalicilato de Bismuto, Hidróxido de Aluminio y magnesio
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
OMEPRAZOL es antisecretor y antiulceroso. Es un inhibidor específico de la bomba de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Es una base débil, que se concentra y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima H+- K+-ATPasa, es decir, a la bomba de protones.
Este efecto en el paso final del proceso de formación del ácido gástrico es dosis-dependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz, tanto de la secreción ácido basal como de la secreción ácida estimulada independientemente del estímulo.
La dosificación oral con 20 mg de OMEPRAZOL una vez al día produce una rápida y efectiva inhibición de la secreción ácida gástrica diurna y nocturna, consiguiéndose un efecto máximo en los cuatro primeros días de tratamiento.
OMEPRAZOL es lábil en presencia de pH ácido, por esto, se administra en forma de gránulos con recubrimiento entérico y encapsulado.
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