RESUMEN: ICTERICIA NEONATAL

Ictericia Neonatal

Yésica Lizet Fuentes Chávez[pic 1]

Pediatría I

Médico Cirujano y Partero

CUCS

Universidad de Guadalajara

RESUMEN: ICTERICIA NEONATAL

La ictericia afecta a más del 60% de los niños durante la primera semana de vida, 80% en niños prematuros. Es uno de los hallazgos más frecuentes en la exploración del Recién Nacido.

Aparece cuando la bilirrubina total alcanza 5mg/dL aproximadamente, niveles más altos pueden tener repercusiones a nivel de SNC cuando es indirecta. La bilirrubina directa no es neurotóxica pero su elevación es indicio de un trastorno hepático o sistémico potencialmente grave

Alrededor del 5% de los RN con ictericia tienen niveles lo suficientemente elevados para requerir fototerapia.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina procede del catabolismo de grupo Hemo que consta de protoporfirina IX y hierro en su forma ferrosa. Presente en Hemoglobina y otras proteínas como citocromos, catalasas, mioglobina, etc. La destrucción de 1g de Hb genera 34 mg de bilirrubina.

80% de la bilirrubina se forma por la degradación de la hemoglobina por rotura de hematíes viejos en el SMF (principalmente en bazo), el resto proviene de la destrucción de otras proteínas en el hígado, y una mínima parte de la eritropoyesis ineficaz. En prematuros, la proporción de la bilirrubina de este origen (pico “temprano” de la bilirrubina) es más alta que en los nacidos a término.

Hemoglobina es fagocitada por macrófagos y dividida en Hemo y globinas (estas forman otros aminoácidos), el grupo hemo, por acción de la hemo-oxigenasa y oxidación del NADPH da lugar a monóxido de carbono, hierro ferroso y biliverdina IX.

Ésta, por la biliverdina-reductasa se transforma a bilirrubina no conjugada o indirecta, que no es hidrosoluble y es potencialmente tóxica, por lo que sale del macrófago unida a albúmina de forma reversible, unión que puede ser alterada por medicamentos como sulfisoxazol o diazepam aumentando la fracción libre con el consiguiente riesgo para al SNC.

Entra en el hepatocito por difusión facilitada a través de proteínas transportadoras de bilirrubina, dentro de la célula se une a ligandinas que impiden su reflujo hacia afuera.

La UDP-GT (UDP glucoroniltransferasa) media la unión de la bilirrubina no conjugada con una molécula de ácido glucorónico, formando monoglucorónido de bilirrubina (MGB) producida en un 85%, si el proceso se repite por la misma enzima se forma un diglucorónido de bilirrubina (DGB) en 15%, ambas bilirrubinas conjugadas. Se transportan al polo apical del hepatocito y por transporte activo pasan al canalículo biliar donde se mezclan con agua, colesterol, ácidos biliares, iones, aa, formando la bilis.

Ésta pasa a la vesícula biliar donde es deshidratada, la cual es estimulada por los lípidos para liberar bilis al duodeno. La bilirrubina se hidroliza por acción de la Beta-Glucoronil transferasa en la pared intestinal, para después ser reducida por acción de las bacterias intestinales a urobilinógeno (estercobilinógeno), 80% es oxidado en colon transformándose en estercobilina (dándole color a las heces), 20% sufre reabsorción pasiva a nivel intestinal pasando en su mayoría a la circulación enterohepática conjugándose nuevamente, y un 10% pasa a nivel renal oxidándose a urobilina (que es la que le da su color).

Esto en el neonato no se lleva a cabo, por la ausencia de bacterias intestinales y en el primer mes de vida raramente se produce urobilinógeno, por lo que la mayoría pasa a la circulación enterohepática.

“La tasa de producción de bilirrubina en el neonato es de 6-8 mg/kg/ 24 horas (a diferencia de la de los adultos que es de 3-4 mg/kg/24 h). Debido a la mayor masa eritrocitaria y la menor vida media del eritrocito. Esta mayor producción se puede objetivar por los niveles de producción de monóxido de carbono (14-15 µL/kg/h en el RN a término y 20% más en el prematuro)”.

ESTUDIO CLÍNICO DE LA ICTERICIA NEONATAL

El diagnóstico sindromático se establece por medio de la coloración amarillenta de la piel y conjuntivas.

La ictericia aparece cuando la producción de bilirrubina es mayor a la excreción y puede ser por:

1. Cualquier factor que aumente la cantidad de bilirrubina → anemia hemolítica, Policitemia, acortamiento de la vida del eritrocito por inmadurez o transfusiones, aumento de la circulación enterohepática, infecciones.
2. Altere o limite la actividad de las transferasas o enzimas relacionadas → déficit genético, hipoxia, infecciones, hipotiroidismo.
3. Competencia con las transferasas o agentes que las bloqueen →fármacos y otras sustancias que necesitan conjugarse el ácido glucorónico.
4. Agentes que provoquen la ausencia de la enzima, disminuya su cantidad o reduzca la captación por los hepatocitos → defectos genéticos, prematuridad que aumenta la bilirrubina no conjugada.

Los efectos tóxicos de la hiperbilirrubinemia indirecta aumentan con los factores que disminuyen la retención en la circulación → hipoproteinemia, desplazamiento de su lugar por fármacos o té Chuen-Lin, acidosis, aumento de ácidos grasos libres por hipoglucemia, ayuno o hipotermia.

Además de factores del SNC que predisponen al daño por bilirrubina →asfixia, prematuridad, hiperosmolaridad, infecciones.

Anamnesis:

• Factores familiares: raza, antecedentes familiares de afectos de enfermedades hemolíticas, hermanos con ictericia, grupo sanguíneo, Rh, Coombs indirecto de la madre.

Patologías maternas (DM, HTA), consumo de drogas en el embarazo.

• Factores perinatales: peso, edad, distocia, asfixia perinatal.
• Factores del RN: Hto. Del cordón, grupo sanguíneo, Rh, Coombs directo, pérdida de peso, momento de inicio de la ictericia, velocidad del incremento de la bilirrubina, cefalohematoma, síntomas acompañantes sugestivos de enfermedad de base (infección, metabolopatía, sangrado), como vómitos, letargia, rechazo del alimento, hepatoesplenomegalia, inestabilidad térmica, taquipnea, apnea. Sugestivos de colestasis como coloración verdínica o pardusca coluria, hipocolia o acolia.

Exploración física:[pic 2]

Debe ser en una habitación con bien iluminada, con luz natural, presionando con los dedos la piel para valorar bien la coloración y el tejido subcutáneo. Se suele apreciar primero en la cara, después tronco y al final extremidades.

Una hiperbilirrubinemia indirecta suele presentar una coloración amarilla brillante o anaranjada, mientras que una de tipo obstructivo tiene un tono verdoso o pardusco, de bilirrubina directa.

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