Respuesta metabolica al trauma

1/10/15

INTRODUCCION: Este ensayo trata de dar a conocer como es la respuesta inflamatoria de una lesión , tan grande o pequeña que sea, la manera en que los procesos celulares actúan para para restablecer un equilibrio u homeostasis, con la finalidad de erradicar microorganismos patógenos o agentes agresores.

DESARROLLO: La respuesta inflamatoria a una lesión la podemos separar en dos fases; una proinflamatoria que comprende en una activación de procesos celulares para establecer la función de los tejidos y erradicar toda amenaza patógena y la segunda que es la fase antiinflamatoria o contrareguladora que evita exceso de actividades proinflamatorias y establecer la homeostasis.

SNC., la inhibición refleja de la inflamación, el sistema nervioso central juega un papel importante, ya que regula la frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria y temperatura, al igual como la importancia del nervio vago que por estímulos aferentes como las citosinas, barireceptores, quimiorreceptores, termoreceptores que se originan en el sitio de la lesión.

Las vías antiinflamatorias colinérgicas: como la acetil colina que es el principal neurotrasmisor del sistema parasimpático reduce la activación de macrófagos tisulares, disminuye de manera directa la liberación de mediadores proinflamatorios , la estimulación directa del nervio vago inhibe la síntesis tisular de citosinas inflamatorias en hígado, bazo, corazón, por consecuencia disminuye la frecuencia cardiaca. Las señales del nervio vago se dirigen directamente a la lesión.

Respuesta hormonal a las lesiones , se clasifican químicamente en polipeptidos (citosinas, glucagón e insulina), aminoácidos (adrenalina , serotonina e histamina ) o Ac. Grasos como (glucocorticoides, prostaglandinas, y leucotrienos), ahí tres tipos de receceptores; cinasas, unión de nucleótido de guanina a proteína g y canales de iones contralados por ligando.

La hormona adrenocorticotropica la adhenohipofisis la sintetiza y libera los liberadores de esta hormona son dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II colescitocinina , las catecolaminas.    El cortisol intensifica las acciones del glucagón  y la adrenalina, se manifiesta como hiperglucemia y favorece a la gluconeogénesis en el hígado, los glucocorticoides son medicamentos inmunosupresores.

El factor inhibidor de macrófagos , antagonista glucocorticoide interrumpe los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides.

Catecolaminas ; el estado hipermetabolico que se ve después de una lesión grave  se atribuye al sistema adrenérgico. La concentración de adrenalina y noradrenalina incrementan de dos a cuatro veces más en el trauma. La aldosterona se sintetiza en la zona glomerular.

 Las proteínas de fase aguda son marcadores bioquímicos, inespecíficos que producen los hepatocitos en respuesta a una lesión, infección o inflamación.

Mediadores de la inflamación:

Citosinas son las más potentes de la respuesta inflamatoria y solo actúan en el sitio de la lesión, eliminan microorganismos invasores e impulsan la cicatrización de la herida., las proteínas de choque por calor que responden a estímulos como la hipoxia, traumatismos, metales pesados, y protegen a las células contra el estrés traumático, los metabolitos de oxigeno reactivo  estos causan lesión tisular por ácidos grasos insaturados en las membranas celulares.

Los eicosanoides como las protaglandinas que incrementan la fuga de líquido de los vasos sanguíneos, Metabolitos de ácidos grasos actúan como precursores de  mediadores inflamatorios  relacionados con alguna lesión. El sistema calicreina- cinina son vasodilatadores potentes y además aumentan la permeabilidad capilar y el edema capilar , e incrementan la broncoconstriccion.

La serotonina estimula vasoconstricción y agregación plaquetaria, la Histamina se almacena en neuronas, piel, plaquetas, se incrementa su concentración en el choque hemorrágico, traumatismos, lesiones térmicas y sepsis.

Respuesta de citosinas a lesiones ; factor de necrosis tumoral después de una lesión aguda o durante infecciones, es el mediador más potente de las respuestas posteriores del huésped. La interleucina 1 impulsan a la glandula hiposis a secretar endorfinas beta e incrementan el número de receptores. La interleucina 2 es un promotor primario de la proliferación de linfocitos T. interleucina 4 tiene particular importancia mediada por anticuerpos y en la presentación de antígenos. Interleucina 6 es mediador importante  de la respuesta de la fase aguda hepática, la interleucina 8es un biomarcador adicional, interleucina 10 modulador del factor de necrosis tumoral alfa, interleucina 12 importante en la inmunidad de mediación celular y promueve la diferenciación celular  Th, interleucina 13 modulación de la función de los macrófagos, interleucina 15 potentes propiedades reguladoras autocrinas, interleucina 18 también llamado factor inductor de interferón, interferón gamma interfieren en las funciones de las interleucinas.

RESPUESTA  CELULAR A LAS LESIONES: Expresión y regulación genéticas es la capacidad para controlar las vías que conducen a su activación significativa la capacidad para controlar las vías, las vías de señalización en respuesta a una lesión o isquemia tisular.

Respuesta inflamatoria de mediación celular; plaquetas la formación del coagulo en el sitio de la lesión libera mediadores inflamatorios y sirve de quimioatractivo de neutrófilos y monocitos. Eosinofilos estos migran al endotelio inflamado y liberan gránulos citoplasmáticos que son citotoxico.

Células cebadas: es el que responde al principio en el sitio de la lesión , ya que se encuentran en los tejidos , en respuesta en una lesión producen histamina , citosinas, eicosanoides proteasas y quimiocinas.

Monocitos: estos ayudan a prolongar la respuesta inflamatoria de una lesión,  los neutrófilos son auxiliares en lesiones importantes en todas las formas de inflamación aguda.

LESION MEDIADA POR EL ENDOTELIO: el incremento de permeabilidad capilar durante la inflamación tiene como finalidad facilitar el transporte de oxígeno y la migración de inmunocitos al lugar de la lesión.

Óxido nítrico: este proviene de las superficies endoteliales en respuesta ala estimulación, en la sangre circulante, por parte de la acetil colina, la relajación del musculo liso vascular se conserva mediante una producción constante de oxido nítrico.

Prostaciclina: es un  importante vasodilatador derivado del endotelio que sintetiza en respuesta  a las fuerzas de desgarro vascular e hipoxia

Endoteliales: elaboran endotelinas en respuesta a una lesión, trombina, factor de crecimiento transformante , influye de manera directa en la conservación de tono. El factor activador de plaquetas  y los péptidos

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