RESPUESTA METABOLICA LA TRAUMA.

Respuesta metabólica al traumatismo quirúrgico

INTRODUCCIÓN

La respuesta del organismo al traumatismo y a la cirugía se caracteriza por la activación inmediata del sistema nervioso y del sistema endocrino; en ella participan los mediadores del sistema inmunológico y el vascular. El paciente quirúrgico está expuesto a varios tipos de agresión, entre los que se cuentan la operación, la anestesia, el trastorno emocional, los periodos de ayuno y las alteraciones biológicas propias de la enfermedad, así como los crecimientos tumorales o las lesiones sufridas de manera accidental. Si la magnitud de la agresión es suficiente, la respuesta local se rebasa y los estímulos desencadenan una respuesta unitaria en la que interviene una multitud de sistemas regulados por mediadores químicos. A esta respuesta inmoderada se le conoce como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), la cual se caracteriza por la liberación descontrolada de los mediadores. La respuesta orgánica es proporcional a la magnitud de las lesiones; de modo que una incisión pequeña y limpia sólo lesiona las células que están a lo largo de la herida y causa inflamación mínima, en tanto que una quemadura extensa y profunda es una lesión mayor que causa daños extensos en los tejidos y el organismo expresa una respuesta inflamatoria exagerada. 

Estímulos locales

La lesión de los tejidos causa dolor y libera sustancias que interactúan con los factores circulantes; la rotura de vasos sanguíneos ocasiona hemorragia, como resultado se produce vasoconstricción local casi inmediato y los receptores del dolor envían mensajes a la médula espinal. La vasoconstricción se atribuye a la acción de las catecolaminas, que se liberan localmente, la bradicinina, serotonina e histamina. Las plaquetas circulantes forman un coágulo, el cual tiene una función hemostática y de formación de un entramado de fibrina que coadyuva a la migración de células inflamatorias y al depósito de más fibrina. Las plaquetas tienen importancia en la respuesta celular, ya que durante la lesión también liberan mediadores humorales. En el sitio afectado se produce inflamación, como consecuencia de la liberación de citocinas, metabolitos del ácido araquidónico y factores de actividad plaquetaria; los cuales coadyuvan con la respuesta celular, activan la cascada de la coagulación, estimulan la granulocitosis y la liberación de proteínas de fase aguda.

Estímulos sistémicos

La agresión que sufre el paciente se suman muchos otros factores que median para desencadenar una respuesta general, como el  temor o ansiedad, ayuno, hipotermia, estados de hipoxemia, efectos anestésicos, fármacos, sustancias tóxicas, pérdida de volumen circulante por hemorragia o deshidratación, alteraciones del pH sanguíneo, desequilibrios hidroelectrolíticos, desequilibrios metabólicos, fracturas o traumatismos extensos y, sobre todo, el traumatismo craneoencefálico.

Vías aferentes de la información

• Vía nerviosa: La comunicación por el sistema nervioso es instantánea y despierta respuestas medulares que integran la respuesta de los reflejos motores de defensa; sin embargo, la información y respuesta sistémicas son más elaboradas. Con el sistema nervioso periférico intacto las señales del dolor nociceptivo se transmiten por las vías sensoriales al cuerno dorsal de la médula espinal y se transfieren al núcleo ventral posterior del tálamo. En las operaciones abdominales las señales se transmiten por la vía simpática y por el vago, el estímulo se inicia con la irritación de las terminaciones nerviosas periféricas en el tejido dañado; después se estimulan las porciones caudal y ventrolateral del bulbo raquídeo, el locus ceruleus y el área gris de la región dorsal de la protuberancia. Los impulsos aferentes de los barorreceptores distribuidos en los bulbos carotídeos, la aorta y las aurículas son desencadenados por la disminución del volumen sanguíneo circulante y convergen en el núcleo del tracto solitario y en las estructuras de la porción dorsolateral del bulbo raquídeo. A partir de ahí el impulso asciende al eje hipotálamo-hipófisis y al sistema nervioso autónomo, que liberan sus mediadores químicos en una respuesta difusa: la adrenalina y la noradrenalina activadas por los factores de alarma, el temor, la pérdida sanguínea, la hipotensión arterial y el aumento de la actividad del sistema nervioso central
• Vía humoral: Por otra parte, numerosos estudios demostraron que también se daban respuestas neuroendocrinas. Se trata de los mediadores de la inflamación. Todos actúan primero de manera local y participan en la reparación de los tejidos, al mismo tiempo que ingresan a la circulación en cantidades proporcionales a la extensión de las lesiones para producir respuestas sistémicas con repercusiones en el metabolismo.

Respuesta neuroendocrina

• Eje simpático suprarrenal: El eje simpático aporta los mecanismos de respuesta rápida que se observan en los sistemas cardiovascular, respiratorio y metabólico. Los transmite por vía de la columna intermediolateral de la médula espinal y de allí a los nervios eferentes del sistema simpático. Los nervios esplácnicos preganglionares que inervan a las suprarrenales inducen la producción de adrenalina y otras catecolaminas que se vierten en el torrente sanguíneo. Los nervios posganglionares, a su vez, se comunican con otros órganos, como los vasos sanguíneos y células, y se produce la liberación de noradrenalina. Los efectos de las catecolaminas varían por el sistema dual de receptores locales α y β.
• Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal: Tiene origen en los núcleos supratalámicos y el hipotálamo. Está caracterizado por la producción de ACTH, del crecimiento, tirotropina, luteinizante y prolactina, que también entran en la circulación. Muchos tipos de traumatismos se caracterizan por incremento de la secreción del factor liberador de corticotropina (CRF), corticotropina (ACTH) y cortisol, lo cual guarda correlación con la intensidad de la lesión o con el área corporal afectada en  quemaduras. Se piensa que el cortisol es un mediador importante de la respuesta metabólica al traumatismo y se ha comprobado que los pacientes con síndrome de Addison tienen una respuesta pobre cuando se encuentran sometidos a estrés. La importancia del cortisol durante la respuesta al estrés radica en que modifica el metabolismo de la glucosa poniendo a disposición del cerebro mayor cantidad, con lo que facilita la acción de las catecolaminas y previene una reacción exagerada del sistema inmune a las lesiones. Las hormonas de la hipófisis anterior y la antidiurética (ADH) o vasopresina de la hipófisis posterior, circulan por  todo el organismo y producen sus efectos en varios tejidos y en otras glándulas que influyen sobre todas las actividades fisiológicas, como incrementar la producción hepática de glucosa, con aumento en la lipólisis y en la glucogénesis. Uno de los estímulos que intensifican la secreción de ADH es la disminución del volumen sanguíneo; cuando desciende en 15% o más la secreción de la hormona llega a elevarse hasta 50 veces por encima de sus valores normales. Por otro lado, las aurículas poseen receptores de distensión que se excitan cuando el llenado auricular es excesivo y envían señales al encéfalo para inhibir la secreción de ADH, por el contrario, la disminución de la distensión de los barorreceptores favorece la secreción de la hormona, estableciendo un servocontrol del mecanismo volumen sanguíneo-presión. Se produce vasoconstricción con aumento de la resistencia periférica, incremento de la presión arterial y taquicardia con aumento del gasto cardiaco por predominio inicial del sistema nervioso simpático. La respuesta produce rápida liberación de energía, aumento de flujo hacia los tejidos blandos y a la masa muscular con glucogenólisis, ya que el simpático regula las secreciones de insulina, glucagón y catecolaminas. Las reacciones colaterales son sudor y dilatación de las pupilas. La respuesta de la médula suprarenal es de duración corta, aproximadamente de 12 horas. Más tarde se establece un predominio del sistema parasimpático y, por último, se alcanza un estado de equilibrio dinámico neurovegetativo. El estmulo que desencadena una respuesta del eje hipotálamo-hipófi sis-ACTH-corteza suprarrenal, puede ser de origen nervioso y hormonal. Como resultado de la estimulación aguda con ACTH se produce cortisol, es un esteroide con doble función metabólica: a) acción glucocorticoide: metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, y b) acción mineralocorticoide: homeostasis del agua y los electrólitos. Inhibe la utilización periférica de glucosa y aumenta la producción de glucógeno en el hígado. Su empleo en la clínica se debe a su efecto antiinflamatorio. Debido a la acción de las hormonas adrenérgicas en el tejido adiposo se produce la hidrólisis de los triglicéridos. Esta acción es realizada fundamentalmente por la noradrenalina, que activa a través del cAMP una cinasa proteínica en el adipocito que, a su vez, activa la lipasa del adipocito, la respuesta se continúa con un aumento sostenido de la ACTH que al parecer conserva los líquidos corporales, moviliza los depósitos de energía y combate los estados fisiológicos anormales y, en la convalecencia, favorece la cicatrización de la herida. La clave de la relación entre la hipófisis y las suprarrenales radica en que el cortisol secretado por la corteza es un producto con la potencia suficiente para regular la secreción de la corticotropina de la hipófisis. Por otro lado, en condiciones fisiológicas normales, el cortisol se secreta sólo en respuesta a la ACTH que, a su vez, es secretada por la hipófisis en razón inversa a las concentraciones de cortisol. De este modo, los niveles se autorregulan y las concentraciones permanecen dentro de límites muy estrechos.

Respuesta endocrina a las lesiones

En sujetos con una lesión extensa se identifi can alteraciones hormonales, que se relacionan con las modificaciones metabólicas posteriores al traumatismo y a la cirugía convencional. En la cirugía abierta o tradicional se encuentran elevaciones significativas de los niveles de cortisol en orina de 24 horas y en las concentraciones de catecolaminas.  La concentración plasmática de cortisol continúa alta incluso cuatro semanas después de las quemaduras, menos de una semana después de lesiones de tejidos blandos o algunos días después de la hemorragia. En la hipovolemia pura, la concentración plasmática de dicha sustancia se normaliza con rapidez una vez repuesta la volemia, sin embargo, la infección sobreañadida prolonga el aumento de cortisol plasmático en todas estas lesiones. El cortisol tiene muchas funciones en el metabolismo corporal, que incluyen estimulación de la gluconeogénesis, incremento de la proteólisis y de la síntesis de alanina, sensibilización del tejido adiposo a la acción de las hormonas lipolíticas (GH y catecolaminas), efectos antiinflamatorios y de resistencia a la insulina. En el hígado, el cortisol inhibe la vía colateral de fosfato pentosa, la acción de la insulina y de varias enzimas reguladoras de la glucólisis; además, facilita la captación de aminoácidos; estimula la actividad de sus transaminasas y de la sintetasa de glucógeno; promueve la síntesis y actividad de varias enzimas reguladoras de la gluconeogénesis y potencia las acciones de glucagón y adrenalina. En el tejido adiposo, el cortisol incrementa la lipólisis de manera directa e indirecta por la potenciación de otras hormonas, como adrenalina y corticotropina, con lo que aumentan las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres. La importancia de esta hormona radica en que participa en la conservación de los niveles normales de glucosa durante las situaciones de estrés y para incrementar la disponibilidad de sustratos para la gluconeogénesis hepática. Los sujetos en tratamiento a largo plazo con corticosteroides, cuyas glándulas suprarrenales se han atrofiado y que no los reciben durante una operación o después de un traumatismo, pueden morir porque no se libera cortisol de las glándulas.

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