SÍNDROME NEFRÍTICO

SÍNDROME NEFRÍTICO

Definición

Se define como las manifestaciones clínicas secundarias a inflamación glomerular aguda, caracterizada por hematuria con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos, asociado generalmente a hipertensión arterial, proteinuria de rango variable, edema periférico y cierto grado de disfunción renal (4)

Etiología

Múltiples. La más frecuente, post-infecciosa, principalmente post-streptocócica, la cual es el prototipo de Sd. Nefrítico agudo.

Se ha descrito también secundario a infecciones por otras bacterias (Neumococo, S.aureus, EBSA), virus (Hep. B y C; HIV; CMV), e infecciones parasitarias.

Generalmente es de inicio brusco y de curso autolimitado

• Definición Proceso inflamatorio que daña predominantemente al glómerulo renal. Se acompaña de oliguria de alta densidad, proteinuria moderada, hematuria microscópica, cilindruria, disminución de la filtración glomerular, edema, hipertensión arterial, aumento de la presión venosa.

• 3. Etiología Enfermedades infecciosas - Glomerulonefritis postestreptocócica. (16%) - Glomerulonefritis postinfecciosa no estreptocócica. (4.8%) - Bacterianas: Endocarditis infecciosa, sepsis, neumonia, fiebre tifoidea meningococemia, nefritis de Shunt. - Virales: Hepatitis B, Mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, sarampión, varicela, coxsackie. - Parasitarias: Toxoplasmosis, paludismo.

• 4. Etiología Enfermedades multisistémicas: - L.E.S. (10%) - Vasculitis. - Púrpura de Schönlein Henoch. (4.8%) - Sx de Goodpasture. Enfermedades Glomerulares primarias - G. mesangiocapilar. (8%) - G. mesangioproliferativa. (6.6%) - Enfermedad de Berger. - Nefritis por IgA. (14%) Otras - Sx de Guillain Barré - Enfermedad del suero.

• 5. Fisiopatología

• 6. Fisiopatología Infección Formación de anticuerpos contra la membrana basal. Formación de complejos inmunes. Infiltración de C. inflamatorias Proliferación de C. glomerulares Inflamación del glómerulo

• 7. Fisiopatología Permeabilidad Infiltración de células inmunitarias Daña paredes de los capilares Escape de eritrocitos Obstrucción Alteraciones Hemodinámicas T.F.G.

• 8. Manifestaciones clínicas

• 9. Manifestaciones clínicas - Edema . 90% Facial, posterior en MsIs. Matutino de la carga venosa. Hematuria macroscópica . 75% Oliguria. F.G. - Proteinuria . – 2gr/ día. Cilindruria . H.T.A. Hipoxia apto yuxtaglomerular.

• 10. Manifestaciones clínicas Visión borrosa Aparición tardía - Náuseas, vómitos. Somnolencia, confusión.

• 11. Manifestaciones % -Hematuria 100 -Proteinuria 92 -Edema 75 -HTA 83 -Oliguria 58 -Disnea/falla cardiaca 43 -Proteinuria nefrotica 20 -Azoemia 83 -Mortalidad 25

• 12. Diagnóstico - Anamnesis. Clínica. Examenes de laboratorio. E. 85% Examen de orina E. 90% Sedimento urinario. Examen bioquímico.

• 13. Diagnóstico Estudio Serológico: Antiestreptolisina O (ASO) Antidexosirribonucleasa B (Anti Dnasa B) Antiestreptoquinasa (A kaSa) Antidinucleotidasa y adenina (Ani Dansa) Antihialuronidasa (A hasa) Biopsia renal.

• 1. SÍNDROME NEFRÍTICO

• 2. Síndrome Nefrítico Se caracteriza por presentar HEMATURIA PROTEINURIA Se puede asociar a Edemas HTA Oliguria Glomerulonefritis Difusa Aguda Pos-Infecciosa Es la causa más común. Niños escolares (rango 2-12 años). Cepas nefritógenas del EBHGA: Tipos 1 – 2 – 4 y 12 (infecciones de garganta). Tipos 49 – 55 – 57 y 60 (infecciones de piel). Da formas asintomáticas con hematuria microscópica o un cuadro de S. Nefrítico Agudo.

• 3. Clasificación SÍNDROME NEFRÍTICO con C3 bajo De origen renal De origen sistémico GN intra o posinfecciosa Bacteriana : EBHGA, neumococo, meningoco, H. Influenzae, enterococo. Viral : sarampión, varicela, enterovirus, parotiditis, Hep. B, CMV. Rickettsias Parasitosis: toxo, paludismo. LES Endocarditis bacteriana. SÍNDROME NEFRÍTICO con C3 Normal De origen renal De origen sistémico Enfermedad de Berger. Nefritis familiar. Púrpura de S. Henoch. Sínd. de Good Pasture. Periarteritis nudosa y otras vasculitis. Infecciones crónicas.

• 4. Clasificación Según Evolución AGUDA Transitoria. Recuperación de la función renal. Lesión histológica = proliferación endocapilar con depósitos de C3. RÁPIDAMENTE EVOLUTIVA Caída de la función renal. Lesión histológica = proliferación extracapilar o semilunas y proliferación endocapilar. CRÓNICA Evolución hacia la insuficiencia renal. Lesión histológica = fibrosis y esclerosis.

• 5. Evaluación del Paciente  ANAMNESIS Enf. Actual Comienzo y duración de la hematuria, edemas, oliguria, diarrea, dolor abdominal, visión borrosa, cefaleas, convulsiones. Antec. Personales Infección de las VAS 1 a 2 semanas previas, piodermitis, exantemas, púrpuras, artralgias. Enf. renal previa. Cardiopatías. Antec. Personales Infección de las VAS 1 a 2 semanas previas, piodermitis, exantemas, púrpuras, artralgias. Enf. renal previa. Cardiopatías. Antec. Familiares Enfermedades renales en la familia. Catarro VAS o impétigo en los familiares. sordera

• 6. Evaluación del Paciente  EXAMEN FÍSICO Presencia de: Catarro VAS. Angina. Piodermitis. Detectar signos de insuficiencia cardiaca Trastornos neurológicos NO OLVIDAR HACER FONDO DE OJO EN TODO PACIENTE CON ALTERACIÓN DEL SENSORIO, FOTOFOBIA Y VÓMITOS. Peso. Talla. (Percentilos) Signos vitales = FC – FR – TA. Edemas Taquicardias. Ritmo de galope. Hepatomegalia. Ingurgitación yugular. Disnea. Rales húmedos y subcrepitantes. Cefaleas. Alt. del sensorio. Signos de foco. Edema de papila. Tras. Visuales. Convulsiones.

• 7. Evaluación del Paciente  EXÁMENES COMPLEMENTARIOS A) Obligatorios Orina : Densidad:  1020. Proteinuria. Hematuria. Cilindros. U/P urea : + 15-20. Ex. Fraccionada de sodio : -1. Hemograma. Urea en sangre y orina. Ionograma. EAB. Creatinina. AELO. C3-C4. Ex. de fauces. Tele Rx de tórax: Cardiomegalia. Índice +0,5. Hiperflujo pulmonar. B) De acuerdo a la evolución Clearance de creatinina. Proteinuria de 24 Hs. Proteinograma. Factor antinúcleo. Anti DNA. Células L.E.

• 8. Tratamiento  AMBULATORIO A) Medidas de sostén. Dieta hiposódica estricta (debe mantenerse 1 mes). Control de peso, TA y diuresis diariamente (debe mantenerse 1 mes) Aporte normal de proteínas. Líquidos = necesidades basales + total de diuresis. Control clínico diario los 3 primeros días. Día 4 - Solicitar: Urea. Creatinina. Proteinuria de 24 Hs. Restricción de sodio precoz evitará la aparición de complicaciones. B) Antibioticoterapia. Con certificación de EBHGA en el exudado de fauces usar penicilina oral 10 días. C) Profilaxis. Control de los convivientes con exudado de fauces. Búsqueda

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