Toxina Shiga

 Escherichia coli productora de toxina Shiga: descripción general

CLASIFICACIÓN DE STEC POR SEROTIPADO

• El seropatotipo A: Consta de O157: H7 yO157: NM, los serotipos considerados más virulentos.
• El seropatotipo B: Consta de los serotipos O26: H11,O103: H2, O111: NM, O121: H19 y O145: NM, que son similar al O157 STEC en causar enfermedad grave y brotes, pero ocurren con menor frecuencia.
• El seropatotipo C: Se compone de serotipos que con poca frecuencia implicados en el SUH esporádico pero no están asociados con brotes e incluyen O91: H21 y O113: H21.
• El seropatotipo D: Se compone de numerosos serotipos que han sido implicado en casos esporádicos de diarrea.
• El seropatotipo E: Está compuesto por muchos serotipos de STEC que no han estado implicados en enfermedades en humanos.

ENFERMEDAD HUMANA DEBIDA A STEC

• Serotipos comunes

• O157: H7:  Es el serotipo asociado con la mayoría de los casos de enfermedad y con la mayoría de los brotes de enfermedades.
• Otros: O145: NM, O26: H11, O113: H21,O174: H2, O8: H19 y O145: H25.

• Infección por STEC

•  Diarrea con sangre o hemolítico.síndrome urémico (SUH): Caracterizado por insuficiencia renal aguda.
• Otros: diarrea acuosa, anemia hemolítica microangiopática y trombocitopenia.

• Colonización intestinal por STEC

• Colonización: Es el proceso por el cual STEC supera la defensa del anfitrión mecanismos y se establecen en el intestino. La acidez gástrica es un importante mecanismo de defensa del huésped. En el tracto gastrointestinal, pero la resistencia a los ácidos es un característica general de E. coli.

Se ha demostrado que STEC sobrevive en alimentos ácidos como como jugo de manzana y salami y ser capaz de causar. por el contrario, la STEC O157: H7 de tipo salvaje colonizó el colon.

• Papel de la toxina Shiga

 Stx en la vesícula se transporta retrógradamente al aparato de Golgi y al retículo endoplásmico, después de lo cual el fragmento A entra en el citosol. Una enzima proteolítica corta la subunidad A que conduce a una molécula. En el que los fragmentos A1 y A2 están unidos por un disulfuro enlace, que posteriormente se reduce para liberar tanto fragmentos. El contenido de ácidos grasos del receptor Gb3 puede influir en la interacción de Stx con la célula.

• Inflamación

Es una característica prominente del intestino.

La respuesta inflamatoria se extiende más allá del intestino, y se ha demostrado que los pacientes con SUH tienen niveles urinarios elevados de IL-8 y proteína quimio atrayente de monocitos 1. Guessous (2005) informó que la exposición de microvasculares humanos células endoteliales a Stx2 y LPS dieron como resultado la liberación de quimiocinas que incluyen IL-8 y otros factores.

Lesión en la infección por STEC O157: H7 y flagelina H7 parece ser un contribuyente importante a la inflamación informaron que la infección de 2 líneas de células epiteliales del colon humano con EHEC de tipo salvaje dio como resultado la activación de las cinasas p38 y ERK MAP, la translocación nuclear de NF-kappa y un aumento de la expresión de ARNm.

• Regulación de la virulencia

La regulación de los genes de LEE es compleja e involucra a varios reguladores codificados por LEE y no codificados por LEE. Global sin codificación LEE reguladores incluyen H-NS, que actúa como represor, y IHF, que es un activador.

 Los fagos regulan la producción de Stx a través de la amplificación del número de copias de genes, la actividad de promotores de genes de fagos y mediante la liberación de Stx. Se sabe poco sobre los factores del intestino que promueven la inducción de fagos Stx, pero los neutrófilos humanos inducen la producción de Stx por EHEC.

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