Ulceras Venosas

Muchos médicos encuentran que las úlceras venosas es una patología de difícil manejo. Esta enfermedad no es rara y su tratamiento varía según las características de la úlcera y del paciente. Presentamos una revisión de la literatura en la que se incluyeron aspectos de su fisiopatogenia, semiología, diagnóstico y tratamiento.

Las úlceras venosas son una patología de difícil manejo, cuya prevalencia precisa es desconocida. En un estudio reciente en el Reino Unido, se encontró una prevalencia anual de 1,69 en la población mayor de 65 años, con una incidencia de 0,76 para hombres y 1,42 para mujeres por 100 personas-año. En Europa se ha calculado que afecta de 0,15% a 1% de la población; en Estados Unidos, entre 600.000 y 2,5 millones de personas. En el Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta de Bogotá, Colombia, representaron el 1,4% del total de consultas del 2000. En general, las úlceras venosas tienen un alto costo para los servicios de salud, no sólo por las múltiples curaciones y controles, sino por su recurrencia. A este problema se ven enfrentados diferentes profesionales como médicos generales, enfermeras, cirujanos vasculares, geriatras, internistas, dermatólogos y hasta psiquiatras.

En este artículo se revisan los avances más recientes acerca de su etiología, patogenia y tratamiento bajo la luz de la medicina basada en la evidencia.

Fisiopatogenia

Existen varias teorías que han tratado de explicar los mecanismos involucrados en la formación de las úlceras, algunas han sido rebatidas, otras se encuentran en discusión. En el siglo XX se consideró inicialmente que la ulceración venosa se presentaba como consecuencia de cortocircuitos arteriovenosos. Posteriormente, se pensó que se trataba de una alteración en la

difusión de gases y agua a través de los capilares por la formación de manguitos de fibrina su alrededor, lo que alteraba el paso no sólo del oxígeno, sino de los nutrientes y los factores de crecimiento. Sin embargo, estudios posteriores mostraron que el oxígeno y las moléculas de pequeño tamaño eran capaces de difundirse sin mostrar alteración alguna. Las últimas teorías apuntan a la hipertensión venosa en la circulación. El mecanismo por el cual el aumento de la presión venosa causa daño en la piel de los miembros inferiores permanece oscuro. Cheatle, Scott y Stibe postulan que la hipertensión venosa disminuye el gradiente de presión a lo largo de los capilares lo cual permite la marginación y la activación de los leucocitos al contacto con las células endoteliales. Esta activación es seguida por la liberación de enzimas lisosómicas tóxicas y de radicales libres con el daño subsecuente en la piel.

Otra teoría planteada es la de la neuropatía periférica en la que la hipertensión venosa se asocia con un aumento de la presión transcapilar y genera edema perineural, el cual da como resultado una

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