Insuficiensa Venosa

Cirugía de la insuficiencia venosa superficial

M Perrin

© 2001, Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, París. Todos los derechos reservados.

Introducción

Aunque el término várices sea el más utilizado habitual- mente, es preferible emplear el vocablo insuficiencia venosa superficial (IVS).

La Organización Mundial de la Salud da una definición rela- tivamente vaga de las venas varicosas: «dilatación sacular de las venas, que con frecuencia se hacen tortuosas».

Resulta más completa la definición propuesta por Bassi: una várice «es una vena que presenta dilatación permanente y es asiento de insuficiencia valvular y de lesiones degenerativas de la pared, responsables de una circulación patológica». Parece indispensable precisar que tal definición se limita a las venas superficiales y no a las vénulas, aunque la frontera entre vena y vénula sea igualmente imprecisa.

Se entiende por cirugía de la IVS todo proceso operatorio que pretenda tratarla. En este momento no se emite ningún juicio sobre la etiología de la IVS, ésta puede ser idiopática, en cuyo caso se habla de várices esenciales o primarias. La IVS puede asociarse, o puede ser provocada por diversas lesiones: insuficiencia venosa profunda, postrombótica o no, malformaciones congénitas, fístulas arteriovenosas, etc.: en estos casos se habla de várices secundarias.

La IVS es una afección muy frecuente, cuya prevalencia es difícil de precisar: según las encuestas, se presenta entre el 4 y el 10 % de la población adulta.

Etiopatogenia de las várices esenciales

Vale la pena revisarla porque, fuera de las discusiones teóri- cas, la evolución del conocimiento sobre el tema debe tener influencia sobre la actitud terapéutica.

— Durante mucho tiempo ha prevalecido la hipótesis hemo- dinámica.

En la actualidad es seriamente criticada. Ya casi no se admi- te como secuencia obligada el esquema clásico de insuficien-

Michel Perrin : Ancien chef de clinique chirurgicale (Lyon), chargé de cours à la faculté (Greno- ble), chirurgie vasculaire, 9, cours Général-Giraud, 69001 Lyon.

cia ostial, o de insuficiencia de las perforantes de las piernas, que dilata progresivamente los troncos de la safena o sus ramas. Pues es frecuente ver várices bien desarrolladas a expensas de las colaterales de la vena safena mayor o inter- na (VSI) siendo ésta perfectamente competente y en ausen- cia de perforantes incontinentes [17, 47].

Según los conocimientos que se tienen en la actualidad, se admi- te que el factor hemodinámico juega un papel importante pero que con frecuencia sólo es secundario y está causado por una alteración de la pared venosa.

— La hipótesis parietal tiene a su favor un conjunto de argu- mentos bien desarrollados por Rose [43], Tibbs [47] y Heather- Clarke [21].

La alteración de la pared venosa es la causa inicial, respon- sable de la dilatación de los vasos que produce incontinencia valvular, reflujo, etc. Esta enfermedad parietal se traduce en una degeneración hipertrófica de las fibras colágenas y una degradación de las células musculares de la media y de la adventicia, lo que se demuestra claramente con la microsco- pia electrónica. Es posible que se trate de una enfermedad bioquímica y metabólica cuya transmisión es probablemen- te hereditaria.

El estudio enzimático mediante histoquímica de las venas varicosas comparado con el de las venas normales muestra [20] un aumento de la actividad de las enzimas lisosómicas res- ponsables del metabolismo energético.

Anatomía patológica

— Las lesiones de la pared venosa se caracterizan macroscó- picamente por aumento del calibre y de la longitud del vaso. Microscópicamente, las lesiones se localizan en la media, donde coexisten lesiones de las fibras musculares y de las fibras colágenas.

— En las várices esenciales, las lesiones valvulares han sido objeto de detalladas descripciones [10, 27]. En estadios precoces, se produce una evaginación del espacio que separa la inser- ción parietal de las válvulas a la altura de su comisura. Secundariamente, esta zona es asiento de una hipertrofia tisular que al separar los bordes libres de las válvulas las hace incontinentes. Es importante señalar que las válvulas están poco lesionadas incluso en estadios tardíos, lo que refuerza la hipótesis de una enfermedad parietal inicial.

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Encyclopédie Médico-Chirurgicale – E – 43-161-A

E – 43-161-A Cirugía de la insuficiencia venosa superficial

Cirugía general

ABC

1 Condiciones hemodinámicas en un paciente con várices esenciales sin lesiones de los troncos venosos profundos (según Sumner).

A. Paciente en reposo en posición vertical (ortostatismo).

B. Sístole muscular (ortodinamismo).

C. Diástole muscular (ortodinamismo). a. Vena superficial.

b. Vena profunda.

c. Vena comunicante o perforante.

d. Vena muscular. e. Bomba muscular.

Fisiopatología

■ Reflujo en la red venosa superficial (fig. 1)

Éste es el elemento hemodinámico que se encuentra cons- tantemente cuando se explora la macrocirculación.

— La insuficiencia valvular troncular afecta a los troncos de las safenas, a sus colaterales o a ambos, y genera una circu- lación a contracorriente en la red venosa superficial patoló- gica. Pero es preciso saber que este reflujo troncular no sigue siempre el esquema clásico con dilatación progresiva de la red superficial desde la parte proximal del miembro a la extremidad distal, pues puede tener un aspecto anárquico. — En la mayoría de los casos se encuentra una insuficiencia ostial de la VSI, de la vena safena menor o externa (VSE) o de las perforantes, que ocasionan reflujos patológicos de la red venosa profunda hacia la red venosa superficial. Dicha insu- ficiencia puede ser responsable de reflujos largos o cortos (figs. 1 y 2) durante el funcionamiento de la bomba veno- muscular. El (o los) reflujo(s) de la red venosa profunda a la red venosa superficial agrava considerablemente los reflujos tronculares en la red venosa superficial.

■ Consecuencias del reflujo

La hipertensión venosa creada por el reflujo moderado con frecuencia no da lugar a ninguna perturbación importante de la función capilar y, por lo tanto, a ninguna descompen- sación en el plano tisular. Las hiperpresiones venosas graves, y sobre todo de instauración muy antigua, son responsables de alteraciones de la función capilar. Todavía se debate su mecanismo exacto pero no se van a discutir ahora las dife- rentes hipótesis.

Es necesario señalar dos puntos:

— actualmente no se dispone de investigaciones fiables

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