Brotes.

En culturas en que la leche para alimentar a los niños es guardada en recipientes de cobre o de bronce hay liberación de cobre por ligandos de bajo peso molecular como el acio cítrico que se une a la caseína de la leche. A esta contaminación se ha adjudicado la cirrosis que presentan determinadas comunidades de la India, asi como brotes epidémicos de cirrosis que han ocurrido en Alemania y Austria.

1956-59: Tuquía: Durante los últimos años 50 se evidenció la aparición de un

brote epidémico de porfiria cutánea tarda (“porfiria turcica”) en diversas zonas

rurales del Kurdistán Turco (Diyarbakir). El brote cursaba con afectación cutánea

grave en forma de grandes ampollas, zonas de hiperpigmentación, cicatrices y

hirsutismo. También había alteración hepática, neurológica y engrosamineto del

tiroides. Afectó a unas 4.000 personas con un 10% de mortalidad entre adultos y

un 85% en niños y lactantes. (“pembe yara”). El agente etiológico:

hexaclorobenceno (HCB) que había sido añadido, como fungicida, en partidas

de grano de trigo destinadas a la siembra y que fueron desviadas en zonas

rurales hacia la fabricación de pan. En años posteriores se demostró, en

animales de experimentación, que el HCB era un potente agente porfirinogénico.

1958.-Intoxicación masiva por paratión en el estado índio de Kerala. El episodio

se prolongó durante varios meses con distintos brotes en el sur de la India,

causando un estado de pánico entre la población al desconocerse, al inicio, las

causas de la intoxicación. Después de un largo periodo de incertidumbre se

descubrió que un plaguicida a base de paratión había sido transportado junto a

sacos de harina y azúcar. Las pérdidas, por mal sellado de los recipientes,

habían resultado en contaminación alimentaria. En total murieron 102 personas

de un total de 360 afectados. Episodios similares se dieron en 1967 en Qatar

(691 afectados, 24 muertos) y en Arabia Saudí. En estos casos los afectados

consumieron pan elaborado con harina contaminada por el plaguicida

organoclorado endrín.

1960: Holanda: "enfermedad de la mantequilla". Se registraron 16.500

intoxicaciones por la enfermedad de mantequilla, una especie de enfermedad del

suero de tipo alérgico, originada por un emulsionante comercial consistente en

un éster del ácido maleico y la glicerina, empleado en la fabricación de

margarina. No se consiguió reproducir el síndrome en animales.

1968.-Japón: “Epidemia del aceite” (“Yusho”). Varios miles de personas se ven

afectados por un nuevo síndrome con cloracné, dolor abdominal y alteraciones

del sistema nervioso central (especialmente visuales). Tras varios meses se

pudo averiguar que los afectados habían consumido aceite de arroz

contaminado por bifenilos policlorados (PCBs) y sustancias relacionadas, que

procedían de un intercambiador de calor. Con el tiempo ha quedado de

manifiesto que el agente responsable no fueron los PCBs sino

policlorodibenzofuranos (PCDFs) a su vez presentes como impureza en la

mezcla contaminante. Un episodio casi idéntico tuvo lugar en Taiwan

(enfermedad de yu-cheng) . No se registraron muertes en ninguno de los dos

episodios.

1971-72: Irak: Intoxicación masiva por consumo de pan, elaborado de forma

casera a partir de harina de trigo, cuyo grano, destinado a la siembra, había sido

importado y previamente tratado con un fungicida a base de metilmercurio. La

epidemia que cursó con afectación neurológica con síntomas de parestesia

,ataxia, sordera y constricción visual , afectó a más de 6500 personas, con 459

muertes. Episodios similares habían sucedido anteriormente en el mismo Irak

(1956) y en Paquistán (1956). Al igual que en Minamata hubo una importante

afectación neurológica en niños por exposición fetal. Diversos estudios y análisis

de mercurio en muestras biológicas de personas afectadas (sangre, cabellos)

permitieron establecer una relación entre dosis interna del tóxico y frecuencia de

aparición de los síntomas. Ello permitió conocer dosis umbral y límites de

seguridad para la exposición al mercurio que en la actualidad están siendo

utilizadas en estudios (Seychelles, Perú, Canadá, Amazonas) realizados en

poblaciones pesqueras.

Cadmio

Las principales utilizaciones del cadmio en el medio laboral son las aleaciones con otros metales, fabricación de acumuladores eléctricos, pigmentos y como estabilizante en la industria del plástico.

Los alimentos pueden ser una fuente contaminante.

Epidemiología

En Japón se produjo un brote epidémico de intoxicaciones, debido a la contaminación por cadmio del arroz y del aceite de soja, que se conoce con el nombre de la enfermedad de Itaï-Itaï.

Mecanismos de acción

El cadmio inhibe a los grupos SH que intervienen en la mayoría de procesos enzimáticos de nuestro organismo

Cinética

La vía principal de absorción del cadmio es la respiratoria; una vez que pasa al torrente circulatorio, entre el 90 y el 95% se encuentra dentro de los eritrocitos y se fija a la hemoglobina y a la metalotionina, una proteína de bajo peso molecular rica en grupos SH. El cadmio tiene una vida media larga, de unos 15 años. La mayor parte se deposita en el hígado y en los riñones, y se elimina esencialmente por la vía renal, intestinal y por las faneras.

Dosis tóxica

Por vía digestiva, ingestas de hasta 100 mg van a producir síntomas gastrointestinales, mientras que a partir de los 350 mg se considera que es potencialmente mortal.

Por vía inhalatoria, concentraciones ambientales superiores a los 200 µg/m3 inducen la "fiebre de los metales", a partir de 500 µg/m3 aparece una neumonitis química y más allá de los 5.000 µg/m3 se considera que es mortal.

Manifestaciones clínicas

Intoxicación aguda

La ingesta oral ocasiona náuseas, vómitos, diarreas, y dolores abdominales.

La absorción por vía respiratoria puede producir desde un cuadro de hipertermia, ("fiebre de los metales") hasta una neumonitis química y un edema agudo de pulmón, que incluso puede ser mortal.

Intoxicación crónica

Puede ocasionar

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