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Diabetes Patologia


Enviado por   •  3 de Julio de 2014  •  2.671 Palabras (11 Páginas)  •  216 Visitas

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

Diabetes mellitus es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, o por disminución de la sensibilidad de los tejidos de esta hormona. Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus:

Diabetes de tipo 1, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente (DMID) se debe a la falta de secreción de insulina.

Diabetes de tipo 2, también denominada diabetes mellitus insulinoindependiente (DMNID).

El metabolismo de todos los principios inmediatos se altera en ambos tipos de diabetes mellitus. El efecto esencial de la ausencia de insulina o de la resistencia a la misma sobre el metabolismo de la glucosa consiste en que las células, con excepción de las del encéfalo, no absorben ni utilizan de modo eficiente la glucosa. El resultado es el incremento de la glucemia, un descenso progresivo de la utilización celular de glucosa y un aumento de la utilización de las grasas y las proteínas.

La diabetes mellitus de tipo 2 es un trastorno heterogéneo caracterizado por una menor sensibilidad de los tejidos a la insulina y una anomalía en la secreción de esta hormona.

La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 no se debe a la destrucción de las células β, sino más bien a la imposibilidad de estas para cubrir la mayor demanda orgánica de insulina.

La diabetes de tipo 2 es mucho más frecuente que la tipo 1 y representa alrededor del 90% de todos los casos de diabetes mellitus. En la mayoría de los pacientes, se manifiesta después de los 30 años, sobre todo entre los 50 y 60 años, y se desarrolla de manera gradual, por lo que ah recibido el nombre de diabetes de aparición en el adulto. Hace poco se ah descrito un aumento de la diabetes tipo 2 entre adultos más jóvenes y adolescentes, esta tendencia obedece a la creciente prevalencia de obesidad, el factor de riesgo más importante para la diabetes tipo 2, tanto en niños como en adultos.

Casi el 10% de las personas mayores de 65 años sufre este tipo de diabetes, y el 80% de aquellos que sufren diabetes de tipo 2 presenta sobrepeso. Este tipo de diabetes prevalece entre los grupos étnicos minoritarios de estados unidos, es decir, negros, hispanos, asiático y norteamericanos nativos.

El 60% de los pacientes tiene el padre, la madre o un hermano aquejados de la enfermedad. La adopción de un estilo de vida más opulento por parte de algunas poblaciones, ah motivado que la diabetes tipo 2 afecte del 30 a 50% de la población.

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FISIOPATOLOGÍA

La concentración extracelular de la glucosa de una persona sana se mantiene, después de comer y en ayunas, dentro de limites rigurosos. Este control tan rígido esta mediado por las acciones antagónicas de la insulina y el glucagón. Cuando se ingiere una comida rica en hidratos de carbono, la absorción intestinal de glucosa eleva a glucemia, que estimula la secreción de insulina por las células β del páncreas y aumenta la captación posterior de glucosa –mediada por la insulina- en el musculo esquelético y el tejido adiposo. Al mismo tiempo la insulina suprime la producción hepática de glucosa al inhibir la gluconeogenesis, potenciar la síntesis de glucógeno, bloquear los efectos del glucagón sobre el hígado y antagonizar la liberación pancreática de glucagón.

las personas con diabetes mellituus de tipo 2 presentan una liberación anómala de insulina, por pare de las células β, en respuesta ala estimulación glucosada, defecto que puede parecer en las primeras fases de la enfermedad. La hiperglucemia leve o moderada altera el punto de acoplamiento entre los valores de glucosa y la secreción de insulina a través de un proceso denominado toxicidad dela glucosa. Esta anomalía funcional resulta especifica para la glucosa, puesto que las células β conservan la capacidad de responder a otros secretagogos, como los aminoácidos. La función de la célula β también se puede afectar por la elevación crónica de los ácidos grasos en el plasma que se da entre las personas obesas.

En los islotes de langerhans de muchos pacientes con diabetes mellitus de tipo 2, pero no en todos, se observan diversas lesiones microscópicas. A diferencia de la diabetes mellitus de tipo 1, en la de tipo 2 no se aprecia un descenso sistemático del numero de estas células β y no se han descrito lesiones morfológicas de estas células.

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La diabetes mellitus tipo 2 se debe a una interrelación compleja entre la resistencia subyacente de los tejidos metabólicos efectores (hígado, musculo esquelético y tejido adiposo) a la acción de la insulina y el descenso en la secreción insulinica estimulada por la glucosa, que no puede compensar la mayor demanda de insulina. La evolución hacia la diabetes manifiesta de la población vulnerable se da, sobre todo, entre las personas que tienen estos dos efectos:

Masa visceral expandida

Î

Movilización de ácidos grasos libres

↓adiponectina

Î citocinas /otras proteínas

Musculo esquelético

Hígado

RESISTENCIA A LA INSULINA

Defectos del receptor y posreceptor

Páncreas

En la obesidad de la mitad superior del tronco, la masa adiposa visceral expandida elabora varios factores que contribuyen a la resistencia de los tejidos a la insulina. Así aumentan, entre otros, los ácidos grasos libres (no esterificados) circulantes, y otras citocinas y proteínas que inhiben la acción de la insulina y disminuyen los factores que aumentan la señalización de la insulina, como la adiponectina. Estos cambios determinan un bloqueo en la acción de la insulina sobre el hígado y el musculo esquelético, tanto por lo que al receptor de insulina se refiere como respecto a los lugares de señalización posteriores, con lo que la insulina deja de suprimir la producción hepática de glucosa y fomentar la captación de la misma por el musculo. La hiperglucemia resultante suele contrarrestarse por la mayor secreción de insulina desde las células β del páncreas. la combinación de resistencia a la acción de la insulina y de la alteración genética de la respuesta de la célula β a la hiperglucemia explica la hiperglucemia y la consiguiente diabetes mellitus tipo 2.

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El desarrollo de la diabetes de tipo 2 suele ir precedido de obesidad, resistencia a la insulina y síndrome metabólico. Al contrario de la diabetes tipo 1, la de tipo 2 se asocia a un aumento

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