Diabetes mellitus.

Diabetes Mellitus.

Es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, consecuencia de alteraciones de la secreción, acción, o ambas, de la insulina.

En condiciones normales circula en la sangre una cantidad determinada de glucosa. Esta procede sobre todo de la absorción de alimentos ingeridos en el tubo digestivo y la formación en el hígado a partir de sustancias alimentarias.

Epidemiologia.

La diabetes mellitus es la enfermedad endocrina más frecuente y una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la sociedad contemporánea.

La diabetes mellitus tipo 1 también conocida como diabetes juvenil, diabetes proclive a la cetosis, diabetes frágil y DM dependiente de la insulina representa el 5-10% del total de casos. Un 90-95% corresponde a los casos de la diabetes mellitus tipo 2 (diabetes de inicio en el adulto, diabetes no dependiente de la insulina)

Se calcula que la incidencia mundial de diabetes se doblara en el año 2030 respecto a la del año 2000, estimándose un incremento aproximado de 40% en el mismo periodo de tiempo.

Factores de riesgo de la diabetes mellitus.

• Antecedentes familiares de diabetes.
• Obesidad.
• Raza/grupo étnico.
• Edad >45 años.
• Alteración de la glucosa en ayuno.
• Hipertensión > 140/90 mm Hg.
• Cifra de colesterol de HDL <35mg/dl o cifra de triglicéridos >250mg/dl.
• Antecedentes de diabetes gestacional o recién nacidos de más de 4,5 kg de peso.

Clasificación.

La principal clasificación incluye diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, diabetes gestacional y diabetes mellitus vinculada con otros trastornos o síndromes.

Los diferentes tipos de diabetes mellitus varían en cuanto a su causa, evolución clínica y tratamiento.

Fisiopatología.

Las células beta secretan la insulina. La insulina es una hormona anabólica o de almacenamiento. Cuando una persona ingiere alimentos, la secreción de insulina aumenta y moviliza glucosa en sangre al musculo, hígado y las células adiposas. En estas células, la insulina:

• Transporta y degrada la glucosa para fines energéticos.
• Estimula el almacenamiento de glucosa en el hígado y en el musculo.
• Transmite señales al hígado para interrumpir la secreción de glucosa.
• Incrementa el almacenamiento de la grasa de los alimentos en el tejido adiposo.
• Acelera el transporte de aminoácidos dentro de la célula.

Durante periodos de ayuno el páncreas secreta de modo continuo cierta cantidad de insulina (insulina basal) otra hormona pancreática llamada glucagón, se librea cuando los niveles de glucosa sanguínea descienden y estimula el hígado para secretar la glucosa almacenada. La insulina y el glucagón mantienen de forma conjunta una cantidad constante de glucosa en sangre por estimulación de la secreción de glucosa desde el hígado.

Diabetes tipo 1.

Afecta alrededor de 5 a 10% de las personas con la enfermedad; se caracteriza por un inicio agudo, casi siempre antes de los 30 años de edad. La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas.

En general se acepta que una susceptibilidad genética es un factor común que contribuye a la aparición de la diabetes tipo 1. Existen pruebas de una respuesta autoinmunitaria. Se trata de una reacción anormal, en la cual se dirigen anticuerpos contra tejidos normales del cuerpo, que responden a dichos tejidos como si fueran extraños.

Cualquier que sea la causa específica, la destrucción de las células betas da lugar a una menor producción de insulina, producción de glucosa sin regulación por el hígado e hiperglucemia en el ayuno.

Debido a que la insulina inhibe en condiciones normales la glucogenólisis (fragmentación de la glucosa almacenada) y la gluconeogénesis (producción de glucosa nueva a partir de aminoácidos y otros sustratos) estos procesos ocurren sin opciones en las personas con deficiencia de insulina y contribuyen aún más a la hiperglucemia.  

Diabetes tipo 2.

Afecta a 90 a 95% de las personas con la enfermedad. Se desarrolla más a menudo en los mayores de 30 años de edad con obesidad. Los dos principales problemas relacionados con la diabetes tipo 2 son la resistencia a la insulina y la alteración de su secreción. La resistencia a la insulina representa una menor sensibilidad de los tejidos a la hormona.

Para contrarrestar la resistencia a la insulina y prevenir la acumulación de la glucosa en sangre, deben secretarse cantidades aumentadas de la hormona para mantener la cantidad de glucosa normal o apenas elevada. El denominado síndrome metabólico incluye hipertensión, hipercolesterolemia y obesidad abdominal. Sin embargo, si las células beta no pueden cubrir la mayor demanda de insulina, la concentración de glucosa se incrementa y se presenta la diabetes tipo 2.

A pesar de la alteración de la secreción de la insulina, característica de la diabetes tipo 2, hay suficiente insulina para prevenir la degradación de grasa y la producción acompañante de cuerpos cetónicos. Por lo tanto, no suele ocurrir CAD  en la diabetes tipo 2. Sin embargo, una diabetes tipo 2 no controlada puede llevar a otro problema agudo, síndrome de hiperglucemia hiperosmolar no cetósico. Puesto que la diabetes tipo 2 se relaciona con una intolerancia lenta y progresiva de la glucosa, su inicio tal vez no se reconozca durante muchos años.

Diabetes gestacional.

Corresponde a cualquier grado de intolerancia de la glucosa que inicia durante el embarazo. Aparece hiperglucemia durante la gestación por la secreción de hormonas placentarias, que inducen resistencia a la insulina. La diabetes gestacional se presenta hasta el 14% de las embarazadas e incrementa el riesgo de trastornos hipertensivos gestacionales.

Las mujeres que se consideran en alto riesgo de desarrollo de diabetes mellitus gestacional, y que deben de ser objeto de detección  mediante pruebas de glucosa en sangre en su primera consulta prenatal, son aquellas con; obesidad notoria, antecedentes personales de diabetes mellitus gestacional, glucosuria o un sólido antecedente familiar de diabetes.

El tratamiento inicial incluye modificación de la alimentación y vigilancia de la glucosa sanguínea. Si la hiperglucemia persiste, se prescribe insulina. Los objetivos de glucosa en sangre durante el embarazo son de 105 mg/dL o menos antes de las comidas y 130 mg/Dl o menos 2h después de las comidas.

Después del parto, las cantidades de glucosa sanguínea en las mujeres con DMG suelen retornar a lo normal. Sin embargo, muchas que tuvieron DMG desarrollan diabetes tipo 2 en etapas posteriores a su vida.

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