Litiasis Renal En Pediatría
Enviado por sandrabiotec • 1 de Agosto de 2013 • 2.479 Palabras (10 Páginas) • 577 Visitas
Litiasis renal
Juan A. Camacho Díaz y Jordi Vila Cots
Nefrología Pediátrica
Hospital San Joan de Deu, Barcelona
edad, sexo y raza, además de otros como estado
nutricional, estado de hidratación, clima,
etc.
Existen distintas teorías que explican parcialmente
la formación de un cálculo:
1) Teorías físico-químicas: consideran que la
orina es una solución en la que las sales
pueden estar en distintas concentraciones.
Cuando una sal está en situación de
sobresaturación, la solución se comporta
de forma inestable y la precipitación
cristalina resulta entonces irreversible.
Una vez producida esa precipitación, el
núcleo calculoso resultante actúa como
centro de posterior agregación de cristales,
la fijación en una célula tubular o
epitelial y de nuevo el crecimiento posterior
con la fijación de nuevos cristales.
La fijación tiene lugar por mediación de
sustancias como mucoproteínas (sustancia
A y proteína de Tamm-Horsfall) que
actúan como pegamento tras polimerizarse.
Probablemente el mecanismo físico-
químico discurre así, pero no explica
todo el proceso.
2) Teorías anatómicas: consideran que todas
las situaciones que dificulten o alteren el
flujo normal de la vía urinaria favoreciendo
su estancamiento aumentan a su
vez la sobresaturación. Este hecho unido
a la aparición de infección por gérmenes
ureolíticos favorecerá la aparición de
cálculos renales. Todos aquellos procesos
malformativos o infecciosos que provo-
CONCEPTO
La litiasis renal es definida como la presencia
de cálculos en el tracto urinario y es una
entidad infrecuente en la infancia. Su incidencia
ha disminuido en los países desarrollados.
Consiste en la precipitación de sustancias
cristalinas que normalmente están
disueltas en la orina, de distinta composición
química.
Tiene una etiología multifactorial e implica
factores genéticos, ambientales, raciales y
estructurales además de mecanismos físicoquímicos
complejos. La prevalencia de la litiasis
es de 1/4.500 ingresos hospitalarios en
un hospital pediátrico y 1/200 ingresos en
una unidad de Nefrología pediátrica, que representa
una media de 6.6 casos/año en un
hospital pediátrico de tercer nivel con 300
camas.
En adultos se calcula que entre un 3% y un
4% de la población padece litiasis renal.
Asímismo el número de recidivas en el
adulto a los 5 años de un episodio de litiasis
puede ser de hasta un 50%, lo que convierte
esta patología en una afección de alto interés
socio-sanitario.
Desde el punto de vista etiopatogénico, la
formación de un cálculo pasa por la génesis
de un núcleo, que permaneciendo en la vía
urinaria pueda crecer mediante la agregación
de cristales o partículas cristalinas. Este
crecimiento supone un mecanismo multifactorial
en el que influyen factores como
190 Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Nefrología Pediátrica
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gación y crecimiento cristalino: Son los promotores,
inhibidores y complejadores .Los promotores
actúan en la superficie de los cristales
facilitando su crecimiento. Los
inhibidores se unen a los puntos de crecimiento
de los cristales evitando el depósito
de otras sales, sobre todo cálcicas. Los complejadores
forman complejos solubles con
otras sales disminuyendo la saturación de las
mismas (el citrato con el calcio, el magnesio
con el oxalato). Algunas sustancias pueden
actuar como promotoras en una fase de la litogénesis
y como inhibidoras en otra.
En la Tabla I se resumen los promotores, inhibidores
y complejadores. (Pendiente agregar
Tabla).
ETIOLOGÍA
A- Causas metabólicas:
a. Hipercalciuria: Es la causa más metabólica
más común que favorece la producción
quen una alteración/enlentecimiento
del flujo urinario predispondrán al paciente
a presentar una litiasis.
Es preciso un cúmulo de circunstancias que
deben tener lugar para que se alcance el resultado
litiásico. Esas circunstancias, posiblemente
explicables por leyes físico-químicas,
se combinan con otras menos
controlables: edad, sexo, raza, dieta, ingesta
de líquidos, factores climáticos y estacionales,
nivel socio-económico, antecedentes familiares
de litiasis y factores genéticos que,
con el avance de la investigación van dando
más luz a determinados tipos de litiasis. Así
es posible un estudio genético de trastornos
monogénicos que dan lugar a hipercalciuria
favoreciendo la aparición de litiasis y nefrocalcinosis
(Dent, Lowe, Bartter, Hipomagnesemia-
hipercalciuria, Tirosinemia, Acidosis
tubular, etc), y de otros trastornos que
cursan sin ella (Hiperoxaluria, Cistinuria).
Para acabar de explicar la fisiopatología hay
que mencionar aquellas sustancias que influyen
en los procesos de nucleación, agre-
Tabla I. Promotores e inhibidores de la Litogénesis
INHIBIDORES
Del oxalato:
• citrato
• pirofosfato
• glicosaminoglicanos
• ARN
• nefrocalcina
• uropontina
• prot Tamm Horsfall
De los fosfatos:
• citrato
• pirofosfato
• nefrocalcinamagnesio
PROMOTORES
Glicosaminoglicanos
Mucoproteinas
Uromucoides
Uratos
Proteinas acídicas
COMPLEJADORES
Magnesio
Citrato
(Tomado de: Litiasis renal, Castrillo JM)
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7. Enfermedad por depósito de glucógeno.
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