PROCESO ENFERMERO DE PANCREATITIS

PROCESO ENFERMERO DE PANCREATITIS

I.- MARCO TEORICO

Inflamación aguda del páncreas que se relaciona con la liberación de enzimas pancreáticas hacia los tejidos vecinos, la gravedad tiene presencia con las complicaciones. Se describen dos formas de pancreatitis clínica: pancreatitis moderada, secundaria a edema intersticial, y pancreatitis grave o necro hemorrágica. Se presenta con más frecuencia entre la tercera y quinta etapa de la vida con una media de 45 años y predomina el sexo femenino, las complicaciones ocurren en menos de 1 % y mortalidad menor a 2 %, en la pancreatitis necrosaste se incrementa al 10 % en los casos no infectados y hasta a 30% en caso de complicaciones sistémicas graves.

Las causas mas frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo, juntos constituyen el 90 % de los casos.

FISIOPATOLOGIA

TEORIA DE LA AUTODIGESTION: Propone que las enzimas proteolíticas como tripcionogeno, quimotripcinogeno, proelastosa y fosfolipasa A se activan en el páncreas y no en la luz intestinal; se cree que diversos factores (endotoxinas, exotoxinas, infecciones virales, isquemia, anoxia y traumatismos directos) activan estas pro enzimas y una vez activadas, sobre todo la tripsina, no solo digieren los tejidos pancreáticos y peri pancreáticos, sino que también activan otras enzimas como la elastina y la fosfolipasa. Después digieren las membranas celulares y producen progresivamente proteólisis, edema, hemorragia intestinal, daño bascular, necrosis celular parenquimatosa. La activación y liberación de los péptidos de bradicinina y sustancias vaso activas, como la histamina, producen vasodilatación, aumento de permeabilidad bascular y edema

TEORIA DEL CONDUCTO PRIMITIVO: Sostiene que esta disposición anatómica facilita el reflujo de bilis hacia el conducto pancreático, lo que produce la activación de enzimas pancreáticas. Aunque algunos consideren que la obstrucción e hipersecreción son básicos para el desarrollo de pancreatitis, la obstrucción per se del conducto pancreático principal produce edema, mas no pancreatitis.

Activación de los cimógenos por hidrolasas lisosomicas en la propia célula acinar pancreática. Es una hipótesis reciente que trata de explicar la activación intrapancreatica de los cimógenos. Se ha demostrado en dos tipos diferentes de pancreatitis experimental que las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómicas se mezclan; como consecuencia, estas últimas activan a las primeras en el interior de la célula acinar.

II.- PROCESO ENFERMERO

1.- FASE DE VALORACIÓN:- 15 /03/11 13:00 hrs

Historia Clínica:- Sexo: Mujeres Edad: 35 años Peso: 75KG multípara, consumo prolongado de anovulatorios (por dos años), datos de colecistitis, cálculos.

FACTORESPATALOGICOS: Patología biliar, Traumatismo (abdominales no penetrales), Hipertrigleceridemia, Hipercalcemia

GENETICO:- Pancreatitis Hereditario.

VICIOS: Alcoholismo.

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO:-

Relación definida:Azatioprina, Sulfamidas, Diurético tiaacídicos, Furosemida, Estrogenos.

Relación probable:Clortalidona, Ac. Etacrínico, Procainamida, Hipercalcemia yatrógenica, L-asparaginasa.

INFECCIONES:- Parotiditis, Hepatitis Viral, Otras Infecciones Virales, Acariasis, Micoplasmas.

Resumen clínico: se encuentra paciente femenino de 35 años de edad en el servicio de urgencias, con datos de dolor abdominal en epigastrio con irradiación a espalda, tórax flancos e hipogastrio, dolor acompañado se nauseas, vómitos, distención abdominal.

Examen Físico:- paciente con angustia, ansiosa, con Febrícula, Taquicardia, hipotensión, abdomen hipersensible y distendible con defensa muscular mas que rigidez, se observa signo de Cullen (tono azulado periumbilical)

LABORATORIALES: básico contar con biometría hemática completa, química sanguínea, electrolitos (que incluyan calcio), amilasa sérica y urinaria, proteína C reactiva y pruebas funcionales hepáticas

GABINETE: telerradiografía de torax y abdomen de pie y en decúbito, ultrasonido de páncreas, hígado y vías biliares y tomografía axil computarizada de abdomen. Laparoscopia, colangiopancreatografia retrograda endoscópica y angiografía.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

AMILASA SERICA:se encuentra elevada

Leucositos mayor de 15 000/mm3

Hiperglucemia mayor de 180 mg/dl

BUN mayor de 45 mg/dl

PaO2 menor de 60 mmHg

Calcio serico menor de 8.0 mg/dl

DHL mayor a 6000 UI/L

TGO o TGP mayor de 200 UI/dl

Triglicéridos 800

FASE DEL DIAGNOSTICO:

PANCREATITIS.

Auxiliar del diagnostico.

Laboratoriales:- Pruebas funcionales Hepatica, Enzimas Pancreticas, Electrolíticos Séricos, Química Sanguínea.

Gabinete:- Telerradiografía de torax y abdomen en pie y de cubito, ultrasonido y TAC.

DX URGENCIA: necro hemorragia de pancreatitis.

TX. Reposición hidroelectrolitica, durante las primeras 24 hrs los requerimientos de volumen son cerca de 10 litros. La reposición de líquidos en las primeras horas debe hacerse con solución isotónicas con base a la medición de la presión arterial media, presión venosa central, diuresis horaria.

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