Proceso de Atención de Enfermería PAE.

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SEPTIEMBRE 2016.

INDICE.

Ficha de identificación………….…………………………………………………………. 3

Respuesta fisiopatológica…….…………………………………………………………… 4

Signos vitales………………………………………………………………………...………..  7

Resultados de laboratorio………………………………………………………………….  8

Indicaciones médicas...……………………………………………………..……………...  9

Farmacología……………………………………………………………………………...... 10

Respuestas humanas...……………………………………………………..……………... 16

Razonamiento diagnóstico………………………………………………………………. 18

Priorización de datos………………………………………………………………………. 20

Plan de cuidados………………………………………………………………………….... 21

Conclusión………………………………………………………………………………….... 31

Bibliografía…………………………………………………………………………………... 32

FICHA DE IDENTIFICACIÓN.

Paciente soltero masculino con 18 años de edad con un peso de 80kg y una talla aproximada de 1.70m, originario de Lagos de Moreno, Jalisco, con una escolaridad de secundaria. Actualmente empleado como repartidor de una tortillería, y que ingresa al servicio de Neurología en la Sala Leonardo Oliva del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara, el día 2 de septiembre del presente año, ocupando la cama nº 01.

Presenta un diagnóstico médico de ingreso de Politraumatismo (traumatismo cráneo encefálico severo + fractura de acetábulo derecho) originado por choque el día 1 de septiembre del 2016 en vehículo motorizado (motocicleta) contra otro vehículo motorizado (particular), además de diversas erosiones en varias zonas corporales.

A su ingreso el paciente llegó inconsciente únicamente con inmovilización de la parte superior de la pierna derecha (fractura de acetábulo derecho), y sedación con midazolam el cual fue proporcionado en el centro de Salud de Lagos de Moreno, además de ser intubado por razones de seguridad el día mismo.
Permaneció así durante los próximos 3 días, hasta el 5 de septiembre que se llevó a cabo la extubación.

Actualmente el paciente presenta signos positivos de respuesta, y permanece con oxigenación mediante mascarilla.

TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO. (RESPUESTA FISIOPATOLÓGICA).

Se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y /o injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte. El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.
Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 años.

El TEC cursa con 2 fases: La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión, hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima cerebral y lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico.

La lesión primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que compromete la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un mecanismo poco eficiente de producción energética, condicionando la disminución de los niveles de ATP. Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia. La reducción del aporte energético repercute sobre el transporte de iones trans-membrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para transportar 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminución de la producción de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K, produciéndose la pérdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que debido al efecto osmótico, arrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bomba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentración de calcio intracelular.

El transporte pasivo de iones a través de la membrana celular, involucra la acción de: el intercambio de Ca++ (salida de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el intercambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-potasio, genera un gradiente de concentración de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de iones, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+ dentro de la célula. La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio, y el aumento de este produce la activación proteasas y fosfolipasas que conducen a la proteólisis y ruptura de la membrana celular. La hipoxia determina una elevación del calcio intracelular mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico. Este incremento del Ca++ genera edema y la muerte celular.

En condiciones normales, el gradiente de concentración de potasio favorece su salida desde la célula, generando un estado de electro positividad en el espacio extracelular y electronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que las cargas negativas intracelulares no difunden al exterior a la par del potasio. Cuando el interior de la célula se hace lo suficientemente negativo, se crea un gradiente electroquímico que impide la continuación de la salida de potasio, a pesar del gradiente de concentración.

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