TOXICOLOGÍA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA - ACTIVIDAD UNO - BROTE EMPIDEMIOLOGICO

TOXICOLOGIA Y SEGURIDAD ALIMENTARIA

UNIDAD N°1. ANTINUTRIENTES

ACTIVIDAD – BROTE EPIDEMIOLÓGICO

En el laboratorio de una empresa prestigiosa de producción de alimentos, se presentó a finales del año pasado un episodio de brote epidemiológico que fue manejado por una entidad externa, por tanto en este año la empresa quiere tener conocimientos sobre el tema y realizar una campaña para prevenir estos brotes. Por ello solicita su asesoría en este campo dado su amplio conocimiento. Para tal fin realice lo siguiente:

Una búsqueda de cinco brotes epidemiológicos por intoxicación con anti nutrientes que se hayan presentado en el mundo.

El primer caso relacionado a las aflatoxinas fue descubierto al principio de la década de los años sesenta, al observarse que varios pavos morían presentando lesiones de hígado. El compuesto responsable fue aislado de una pasta brasileña de cacahuate, la cual fue usada como parte del alimento para estos animales (De Longh, et al 1962; De la Rosa y Camargo Fonseca Morales, 1981). El problema de aflatoxinas se puede presentar en cualquier parte del mundo, ya que el Aspergillus flavus crece a temperaturas de 25ºC, y con una humedad relativa del 70%. Siend diferentes alimentos en los que puede desarrollarse, entre los que están: el maíz, cacao, sorgo, trigo, avena, centeno, algodón, cacahuate, etc. La aflatoxina B1 es uno de los hepatocarcinógenos más potentes conocido, sólo basta ingerir 15 mg/kg diariamente para ocasionar cáncer

E n el año 1967 en Chiquinquirá, donde cerca de 500 personas se intoxicaron con metilparatión, de las cuales murieron 63; en 1970 en Puerto López, cerca de 190 personas se intoxicaron con un organofosforado no determinado, causando la muerte a siete de ellas; y en Pasto en 1977, 300 personas resultaron intoxicadas con paratión, causando la muerte a 15 de ellas.

Veinticinco años del aceite de colza, la mayor intoxicación alimentaria en la historia de España l consumo de aceite de colza desnaturalizado, que provocó el fallecimiento de cerca de 700 personas y que afectó a más de 20.000, se recordó el lunes, 25 años después de la de la primera muerte por la enfermedad del síndrome tóxico, convertida en la mayor intoxicación alimentaria en la historia de España.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob es causada por una proteína llamada prión, la cual provoca que las proteínas normales se plieguen de manera anormal. Esto afecta la capacidad de otras proteínas para funcionar.

Influenza virus A del subtipo H1N1 que mató entre 50 y 100 millones de personas en todo el mundo entre 1918 y 1919. Muchas de sus víctimas fueron adultos y jóvenes saludables, a diferencia de otras epidemias de gripe que afectan a niños, ancianos o personas debilitadas. La enfermedad se observó por primera vez en Fort Riley, Kansas, Estados Unidos el 11 de marzo de 1918. Un investigador asegura que la enfermedad apareció en el Condado de Haskell, Kansas en enero de 1918. Los Aliados de la Primera Guerra Mundial la llamaron Gripe española porque la pandemia recibió una mayor atención de la prensa en España que en el resto del mundo, ya que España no se vio involucrada en la guerra y por tanto no censuró la información sobre la enfermedad. La tasa de mortalidad oficial de la pandemia de esta gripe no se conoce, pero se estima en el 2,5 - 5% de la población de la Tierra de aquel tiempo, y que el 20% padeció la enfermedad. La gripe pudo haber matado 25 millones de personas en las primeras 25 semanas; como comparación, el SIDA mató 25 millones en los primeros 25 años. Algunas estimaciones sitúan la cifra final de muertos en más de 50 millones, puede que incluso 100 millones.

Un informe donde explique la situación y el manejo que las autoridades le dieron a cada uno de los casos.

Aflatoxina

Fuentes alimenticias

El moho que produce aflotoxinas se puede encontrar en los siguientes alimentos:

Maní y mantequilla de maní

Nueces como las pacanas

Maíz

Trigo

Semillas oleaginosas como las de algodón

Recomendaciones

Para ayudar a minimizar el riesgo, la FDA examina los alimentos que pueden contener aflatoxinas. Los cacahuetes y la mantequilla de maní son algunos de los productos más rigurosamente examinados por la FDA, debido a que con frecuencia contienen aflatoxinas y se consumen ampliamente.

Se puede reducir el consumo de aflatoxinas:

Comprando sólo marcas conocidas de nueces y mantequillas de maní

Desechando las nueces que luzcan mohosas, decoloradas o resecas.

Organofosforado

Los insecticidas organofosforados los podemos caracterizar por su mecanismo de acción y su estructura química similar, la toxicidad se produce por inhibición de la acetilcolinesterasa. En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas mas ampliamente utilizados en la agricultura. Existían gases que actúan al igual que los organosfosforados y fueron usados como armas químicas son el Sarin, tabun y el somar.

Son productos poco solubles en agua y si muy solubles en solventes orgánicos, son inestables en el medio ambiente por lo que no se acumulan como residuos, a diferencia de los organoclorados.

Mecanismos de Toxicidad

La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, el cual se libera en la sinapsis preganglionares autonómicas, sinapsis postganglionares parasimpáticas y unión neuromuscular del músculo esquelético, en la unión sináptica es hidrolizada a través de la acetilcolineosterasa a ácido acético y colina. Existen dos formas de acetilcolinesterasa, la verdadera ubicada en el sistema nervioso central, músculo esquelético y eritrocitos; y la seudocolinesterasa principalmente en el plasma, hígado, corazón y otros.

Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones nerviosas inutilizándolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos, nicotínicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar la sintomatología que se presenta.(Ver dibujo N°1)

Cuadro Clínico

Los signos y síntomas de intoxicaciones aguda por organofosforados habitualmente aparecen entre la primera y segunda hora después de la exposición, sin embargo, pueden desarrollarse hasta varias horas mas tarde, esto depende principalmente de su solubilidad en grasa y si requieren o no activación metabólica. El paration no es activo frente a la colinesterasa por si solo, este es metabolizado a paraoxon en el hígado el cual si es un potente inhibidor de la enzima. En exposiciones de tipo dérmica

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