Amenaza De Parto Pre terminó (APP)

definición

etiología

manejo o tratamiento

Amenaza De Parto Pre terminó (APP)

Un nacimiento prematuro se define comúnmente como aquel que ocurre después de las 20 semanas de gestación y antes de finalizar las 37 semanas, independientemente del peso al nacer.

De la misma manera, Amezada de Parto Pretérmino (APP) consiste en la presencia de contracciones uterinas regulares en este mismo rango de tiempo, asociado a cambios progresivos del cérvix, tales como dilatación y borramiento característicos. La prematuridad constituye una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y es responsable de un gran porcentaje de secuelas infantiles. Constituye aproximadamente el 70% de la mortalidad perinatal y el 75% de la morbilidad. (6) La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que el 9,6% de todos los nacimientos en 2005 fueron prematuros

Se conoce que la amenaza de parto pretérmino puede tener un origen multifactorial. Sin embargo, tradicionalmente sus posibles causas se han seleccionado en tres grandes grupos:

-Iatrogénico: por indicación médica se finaliza el embarazo antes del término. Ejemplo: secundario a alguna patología materna, que impida lograr el avance de la gestación.

-Secundario a Rotura Prematura de Membranas (RPM)

-Idiopático: sin causa aparente o conocida.

Recientemente, según experiencias clínicas y experimentales, la mayoría de los partos pretérminos secundarios a causas idiopáticas y por RPM se ligan a cuatro procesos:

 a) Activación del eje hipotálamo-pituitariaadrenal materno o fetal.

b) Inflamación decidual y amniocoriónica.

c) Hemorragia decidual.

d) Distensión uterina p

-Medidas generales: se ha demostrado que el reposo en cama y la hidratación no disminuyen la frecuencia de nacimientos pretérmino, por lo cual no deben recomendarse rutinariamente

-Progesterona: debe ser usada para la prevención del parto pretérmino en pacientes con antecedente de dicha entidad. Su función es mantener la quiescencia uterina mediante la supresión de los efectos proinflamatorios de los estrógenos.

-Tocolíticos: El uso de tocolíticos no se asocia con la reducción de la mortalidad perinatal y neonatal o de la morbilidad neonatal .Su principal indicación es para las mujeres que están en amenaza de parto pretérmino, y de esta forma prolongar el nacimiento, por lo menos en 48 horas, para permitir el efecto óptimo de los glucocorticoides antenatales que disminuyen la morbilidad y mortalidad de los recién nacidos prematuros. No está definido un tocolítico de primera elección para el manejo de parto pretérmino. Las circunstancias clínicas, la preferencia y experiencia del médico dictarán el tratamiento.

Corticoides: según revisiones de Cochrane, los corticoides reducen la morbilidad y mortalidad neonatal en 34% y 31%, respectivamente, ya que estimulan el desarrollo pulmonar por medio de la síntesis de factor surfactante, aumentan la compliance pulmonar y disminuyen la permeabilidad vascular.

Ruptura Prematura De Membranas (RPM) 

La rotura prematura de membranas (RPM) consiste en la pérdida de integridad de las membranas ovulares antes del inicio del parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico y la puesta en comunicación de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina. La prevalencia en gestaciones menores de 37 semanas es del 1-4 %.

La causa de la RPM es multifactorial al igual que la APP: tabaquismo, déficit de vitamina C, sobredistensión uterina, hemorragia preparto. Pero sobre todo destacan:

- Parto pretérmino previo y/o antecedente de RPM.

- Lesiones mecánicas como la amniocentesis genética, fetoscopia y cerclaje cervical.

- Infección del tracto genital o intraamniótica.

Según la localización la RPM se clasifica en:

- Rotura alta (persiste bolsa amniótica por delante de la presentación)

- Rotura baja (no hay bolsa amniótica por delante de la presentación)

La ruptura membranas puede ocurrir por una variedad de razones. Aunque la RPM a término puede deberse a un debilitamiento fisiológico normal de las membranas en combinación con fuerzas de cizallamiento  creadas por las contracciones, la RPPM puede provenir de un amplio conjunto de mecanismos patológicos que actúan individualmente o de forma multifactorial. La infección local en las membranas fetales y de forma subyacente en el cuello uterino puede ser un mecanismo importante de ruptura de membranas ya que se produce una inflamación local con la consecuente liberación de prostaglandinas. La historia de RPPM es el factor de riesgo mayor para RPPM o de parto prematuro en un embarazo posterior. Los factores de riesgo asociados con RPPM y parto prematuro espontáneo son similares e incluyen una longitud cervical corta, sangrado vaginal del segundo trimestre y del tercer trimestre, bajo índice de masa corporal, bajo estatus socieconómico, consumo de cigarrillos y uso de drogas ilícitas.

Extracción del feto si hay compromiso fetal, infección o la edad gestacional es ≥ 34 semanas

De otro modo, reposo pelviano, monitorización estricta, antibióticos y, a veces, corticoides

El manejo de la RPM requiere evaluar los riesgos de infección si se posterga el parto frente a los riesgos por inmadurez fetal cuando el parto es inmediato. Ninguna estrategia es correcta, pero en general los signos de compromiso fetal o de infección (p. ej., resultados de los estudios fetales persistentemente preocupantes, dolor uterino más fiebre) son indicación de realizar el parto. De otra manera, el parto puede postergarse por un período variable si los pulmones fetales aún están inmaduros o si el trabajo de parto puede iniciarse espontáneamente (es decir, en la última etapa del embarazo).

La inducción del trabajo de parto se recomienda cuando la edad gestacional es ≥ 34 semanas.

Cuando el manejo adecuado no es claro, pueden realizarse estudios de líquido amniótico para evaluar la madurez de los pulmones fetales y así guiar el tratamiento; la muestra puede obtenerse por vía vaginal o por amniocentesis.

Trastornos Hipertensivos del Embarazo (THE)

Los trastornos hipertensivos del embarazo son problemas médicos importantes que explican una proporción elevada de complicaciones maternas y fetales. La preeclampsia constituye la más grave de las complicaciones hipertensivas del embarazo y puede resultar catastrófica si pasa inadvertida, sin tratamiento o si evoluciona hacia una eclampsia. El tratamiento adecuado requiere tener presente los cambios normales de la presión arterial y del volumen intravascular que tienen lugar durante el embarazo. La preeclamsia se caracteriza por vasoconstricción extrema, aumento de la reactividad vascular y disminución del volumen intravascular. El desafío mayor es enfrentar el tratamiento por el hecho de estar en riesgo 2 vidas y porque no existen estudios de vigilancia prolongada con los diferentes fármacos antihipertensivos. En esta revisión se presenta una propuesta de tratamiento donde se discuten las pautas terapéuticas fundamentales basadas en la correcta utilización de los pilares principales de terapia antihipertensiva, con eficacia y seguridad reconocida, que incluye la metildopa, la hidralacina, los bloqueadores α y ß (labetalol), los anticálcicos y los betabloqueadores.

A través de los años se han generado diversas hipótesis como: la isquemia útero-placentaria, la alteración del sistema inmunitario, la toxicidad de la lipoproteína de baja densidad. También se puede hablar del patrón genético, donde se han descubierto aproximadamente 400 marcadores genéticos afines con los trastornos hipertensivos, la apoptosis y necrosis celular, la respuesta inflamatoria exagerada, a causa de la deportación de los trofoblastos o un desequilibrio en los factores angiogénicos en la PE.

El objetivo del tratamiento hipotensor es mantener la PA < 160/110 mmHg y ≥ 140/90 mmHg. En mujeres con determinadas afecciones (diabetes pregestacional) o con marcadores de gravedad diferentes de la hipertensión arterial, se puede iniciar el tratamiento hipotensor con niveles de PA inferiores (grado de recomendación

Durante el tratamiento inicial con hipotensores y hasta la estabilización, se debe realizar una monitorización fetal continua (prueba basal), ya que descensos bruscos de la PA pueden condicionar una pérdida del bienestar fetal.

Tratamiento del brote hipertensivo

• Labetalol por vía intravenosa (grado de recomendación A): inyección lenta, durante 1-2 minutos, de 20 mg. Repetir a los 10 min si no se controla la PA doblando la dosis (20, 40, 80 mg). No sobrepasar los 220 mg. Se prosigue con una perfusión continua a 100 mg/6 h. Si no se controla la PA, se asociará otro fármaco.

Son contraindicaciones para el uso de labetalol: insuficiencia cardíaca congestiva, asma y frecuencia cardíaca materna < 60 lat/min.

• Hidralacina por vía intravenosa (grado de recomendación A): bolo de 5 mg, que pueden repetirse a los 10 min si la PA no se ha controlado. Se sigue con perfusión continua a dosis entre 3-10 mg/h.

• Nifedipino (grado de recomendación A): 10 mg por vía oral y repetir en 30 min si es preciso. Posteriormente, seguir con una dosis de 10-20 mg/6-8 h. Hay que tener precaución con la asociación de sulfato de magnesio. No es recomendable la administración por vía sublingual.

• Nitroprusiato sódico por vía intravenosa: en perfusión continua a dosis de 0,25 μg/kg/min, aumentando la dosis 0,25 μg/kg/min cada 5 min hasta conseguir la disminución de presión adecuada. Sólo debe usarse si han fracasado los otros tratamientos o en caso de encefalopatía hipertensiva. Es muy fetotóxico por la acumulación de cianida. No se debe administrar durante más de 4 h con el feto intraútero.

• Nitroglicerina por vía intravenosa: 5 μg/min en infusión intravenosa, doblando la dosis cada 5 min hasta una dosis máxima de 100 μg/min. Está relativamente contraindicada en la encefalopatía hipertensiva ya que puede incrementar el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Puede causar metahemoglobinemia.

• Diuréticos (grado de recomendación B): sólo están indicados en caso de edema agudo de pulmón, oliguria marcada o insuficiencia cardíaca.

• El atenolol, los IECA y los bloqueadores de los receptores de la angiotensina están contraindicados (grado de recomendación B).

Prevención de las convulsiones: sulfato de magnesio(grado de recomendación A)

A dosis de 1-1,5 g/h por vía intravenosa en perfusión continua. Se puede administrar una dosis de ataque inicial de 2-4 g por vía intravenosa a pasar en 5-10 min. El objetivo será obtener unos valores plasmáticos 3,5-7 mEq/l (4,2-8,4 mg/dl). En caso de intoxicación hay que administrar 1 g de gluconato cálcico por vía intravenosa a pasar en 3-4 min (10 ml al 10% de gluconato cálcico).

Durante la administración de SO4Mg se deberán realizar los siguientes controles:

• Reflejo rotuliano: debe estar presente.

• Frecuencia respiratoria: > 14 respiraciones/min.

• Diuresis: > 25-30 ml/h.

• Es aconsejable el control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría.

El tratamiento se mantendrá las primeras 24-48 h posparto.