Anestesicos Generales

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLAN

CAMPO 1

QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO

FARMACOLOGÍA II

ANESTÉSICOS GENERALES

1. Define anestesia general, anestesia equilibrada y anestésico.

 Anestesia general: estado transitorio, reversible, de depresión del sistema nervioso central (SCN) inducido por fármacos específicos, caracterizado por pérdida de la conciencia, de la sensibilidad, de la motilidad y de los reflejos. en este estado existe analgesia, amnesia, inhibición de los reflejos sensoriales y autónomos, relajación del musculo estriado y pérdida de la conciencia. Es el bloqueo de las respuestas sensoriales a los estímulos dolorosos, el de los reflejos cardiovascular, respiratorio y gastrointestinal, y el de funciones motor

 Anestesia equilibrada: se refiere a las combinaciones de distintos anestésicos permite ejercer mejor control sobre los diferentes elementos del espectro anestésico.

 Un anestésico general es un agente que induce una alteración del SNC, durante la cual se produce los diferentes grados de disminución de dolor, depresión de la conciencia, relajación de los músculos esqueléticos y disminución de los reflejos.

2. ¿Cuáles son las fases de la anestesia y que caracteriza a cada una de ellas?

Etapa I: analgesia, sin pérdida de conciencia ni de reflejos.

Etapa II: excitación o delirio, era un estado de hiperreflexia tanto somática como visceral, hipersecreción glandular, intensa motilidad, náuseas y vómitos, irregularidad cardiorrespiratoria y midriasis.

Etapa III: anestesia quirúrgica, que se subdividía en cuatro planos, con progresiva pérdida de conciencia y de reflejos, regularización de la respiración y depresión creciente de esta actividad y relajación muscular. La mayor parte de las intervenciones quirúrgicas debían realizarse en los planos 2-3 de esta etapa.

Etapa IV: parálisis bulbar, con depresión central generalizada que afectaba los centros bulbares hasta el paro respiratorio.

3. ¿Por qué se dice que un anestésico general sigue la ley de Jackson?

Los anestésicos generales son depresores no específicos del SNC que producen una parálisis descendente, según la ley de Jackson, deprimiéndose primero las funciones más altamente desarrolladas y luego las filogénicamente más antiguas. Así es como primero se afecta la corteza cerebral y progresivamente los centros subcorticales, los del tallo cerebral y finalmente los centros vitales del bulbo; se trata de una depresión central no selectiva que afecta a todo el SCN.

4. ¿cuál es la clasificación de los anestésicos generales?

Se distinguen dos clases de anestésicos generales:

 Fármacos de acción inespecífica.

 Fármacos de acción específica: se fijan selectivamente sobre ciertos receptores.

Clasificación:

 agentes inhalantes

líquidos volátiles

halotano

enfluorano

isofluorano

metoxifluorano

gases anestésicos

oxido nitros  agentes intravenosos

barbitúricos

tiopental

benzodiacepinas

diazepan

midazolan

flunitrazepan

lorazepan

opioides

morfina

fentanilo

meperidina

nalbufina

alfentanil

neurolépticos

droperidol

otros

ketamina

propofol

etomidato

5. Explica las diferentes teorías que explican el mecanismo de acción de anestésicos generales.

Teorías de la anestesia

Cualquier anestésicos generales teoría de la anestesia general debe proponer una base común para, la interacción reversible entre las células nerviosas y fármacos con propiedades físicas y químicas muy variadas para explicar cómo es posible que dichas sustancias tan diferentes produzcan patrones de efectos anestésicos generales tan similares.

 Teorías metabólicas

Las teorías iníciales atribuían el fenómeno de la anestesia a la interferencia en función de la neurona por el agente anestésico mediante depresión de la respiración o metabolismo neuronal. La mayoría de los investigadores piensa ahora que los trastornos metabólicos son resultado, más que causa, de la disminución en la actividad neuronal.

 Teorías relativas a la membrana

Casi todas las teorías sobre la anestesia se han basado en el concepto de que el fármaco interfiere los cambios que normalmente ocurren en las membranas celulares a causa de la excitación neuronal, la conducción de impulsos y la liberación de transmisores sinápticos.

 Teoría de la liposolubilidad

Esta teoría se basa en la correlación directa que se observa entre los coeficientes de partición lípido/agua de distintas sustancias y su potencia como anestésicos generales. Meyer describió dicha correlación en 1899 y Overton concluyó en 1901 que el grado de anestesia es proporcional a la concentración del anestésico disuelto en el lípido o la fase lipófila de la membrana. Teoría de la actividad termodinámica En 1939, Ferguson sugirió esta teoría para explicar las excepciones a la correlación establecida por Meyer y Overton. Multiplicó la concentración de anestésico disuelto por su coeficiente de actividad térmica (CAT), que es un factor de corrección que refleja el nivel de interacción fisicoquímica entre las moléculas del anestésico y las de la fase en la que se encuentra: actividad termodinámica = concentración molar ∞ CAT. Ferguson afirmó que al mismo nivel de actividad termodinámica, distintos anestésicos produjeron iguales grados de anestesia en la membrana.

 Teoría de la ocupación de la membrana

Como aún había excepciones que no explicaban la teoría de Ferguson, Mullins (1954) introdujo una nueva corrección para tomar en cuenta el tamaño mo1ecular del anestésico. Al mismo nivel de actividad termodinámica, las moléculas más grandes deben ocupar mayor espacio dentro de la membrana. Mullins sugirió que el grado de anestesia es proporcional a la fracción de volumen de la membrana celular que ocupa el anestésico.

 Teoría de la expansión de la membrana

Esta teoría (Eyring; Seeman; K.W Miller) amplía la de

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