Anestésicos generales, relajantes musculares, anestésicos locales.

ANESTESICOS GENERALES

Los anestésicos son drogas que producen pérdida parcial o total de la sensación dolorosa (sea locales o generales), que actúan en el sistema reticular ascendente del cerebro medio y la corteza. Mientras que en los anestésicos generales produce la pérdida total de la conciencia, los locales no lo hacen. 

William Morton fue el inventor de los anestésicos y revelador de la inhalación anestésica, el Éter y Cloroformo fueron los pioneros en la ciencia anestésica, sin embargo estos ya no se utilizan. Actualmente se utiliza los hidrocarburos halogenados como óxido nitroso (gas, compuesto inorgánico) halotano, enflurano, sevoflurano (líquidos orgánicos volátiles).

La Anestesia Inhalatoria tiene sus orígenes hacia 1540, cuando Paracelso da origen a una sustancia llamada dietileter, que sería utilizada en cirugía por más de 100 años. La Anestesia Local, surge con Pizarro y los conquistadores españoles, con las hojas de coca, la Vía Intravenosa se remonta al año 1665, cuando Wren describe que puede inyectar cualquier sustancia líquida dentro del torrente circulatorio de perros. Inyectando opio, hacía perder el conocimiento al perro sin matarlo.

Objetivos:

Los Objetivos, son los que debe cumplir el anestesiólogo para proporcionar lo que es la Anestesia Controlada y Balanceada, y son los siguientes, con las drogas que los producen:

- Bloqueo sensitivo (analgesia): Anestésicos Inhalatorios, Opioides, Ketamina

-Bloqueo de la Conciencia (sedación, hipnosis, amnesia): Anestésicos Inhalatorios, Barbitúricos, Ketamina, Benzodiacepinas

- Bloqueo Motor (relajación muscular): Relajantes Musculares, Anestésicos Inhalatorios

- Bloqueo Autonómico: Atropina

Los cuatro bloqueos son esenciales para la realización de una Anestesia General, sin embargo, tanto el Bloqueo Sensitivo, como el Bloqueo de la Conciencia, son indispensables.Guedel, quien en 1937, y haciendo uso del éter como anestésico, describió cuatro períodos en base a signos físicos que se presentaban durante la ejecución de la anestesia.

Primer Período: Analgesia. Respiración lenta y regular, con amnesia, analgesia y sedación.

Segundo Período: Delirio. Excitación por inhibición de centros inhibitorios. Respiración irregular y midriasis.

Tercer Período: Anestesia Quirúrgica. Subdividido en cuatro planos que producen depresión progresiva hasta una respiración irregular y midriasis con pérdida de los reflejos oculares.

Cuarto Período: Parálisis Respiratoria. Midriasis máxima y parálisis bulbar con paro cardiorrespiratorio.

Farmacodinamia

En anestesia, la medición de la potencia se hace mediante la CAM (Concentración Alveolar Mínima). Existen factores que pueden modificar la CAM, y por ello, cualquier teoría sobre el mecanismo de acción de los Anestésicos Generales debe tenerlos en cuenta. Estos son: Temperatura, Presión (atmosférica), Edad y Concentraciones Iónicas. A pesar de la amplia variedad de lugares sobre los que los agentes anestésicos pueden actuar, se supone una acción única a nivel molecular, es decir, que a pesar de la diferencia anatómica e histológica de los sitios de acción, a nivel molecular su acción es única. Este concepto se denomina: teoría unitaria de la narcosis.

Farmacocinética

Relación entre concentración anestésica Alveolar e Inspirada

Desde la máquina de anestesia hasta el SNC, sitio en donde ejercen su acción, los anestésicos generales deben atravesar tres compartimientos, los alvéolos (absorción), la sangre (distribución) y los tejidos (captación).

Tres factores determinan la captación de anestésicos desde el pulmón y su pasaje hacia la sangre, con la consecuente eliminación desde el pulmón. Estos factores son la solubilidad (l), el gasto cardíaco (Q) y la diferencia Alvéolo / venosa del anestésico (PA – PV).

Solubilidad: Si la solubilidad aumenta, quiere decir que el anestésico va a tener más afinidad por la sangre, con la consecuente eliminación más rápida desde el pulmón. Esta rápida eliminación hace que el cociente de anestésico Alveolar / Inspirado disminuya, y la inducción será más lenta ya que tarda más en saturarse el sistema.

Gasto Cardíaco: Podemos decir que si más sangre pasa por los pulmones, se va a captar más anestésico y se va a llevar más a los tejidos. Siendo este razonamiento válido, lo que hay que tener en cuenta nuevamente es el cociente Alveolar / Inspirado. Si más sangre pasa por el pulmón, más anestésico se elimina de éste.

Diferencia alvéolo / venosa de anestésico: El cociente Alvéolo / venoso va a estar dado por la captación del anestésico por parte de los tejidos. Si se produce una gran captación por parte de los tejidos, se debe eliminar una mayor cantidad de anestésico desde el pulmón para saturar nuevamente el sistema arterial, y así el cociente Alveolar / Inspirado disminuye, y se tarda más en saturar el sistema.

Acciones farmacológicas

Los Anestésicos Generales, al distribuirse tan ampliamente producen efectos en diferentes órganos. Dentro de los órganos donde cumplen sus acciones, pueden producir efectos adversos importantes.

Sistema nervioso central

➔Deprimen la actividad neuronal y bloquean la conducción en la sinapsis

➔Pérdida de conciencia y analgesia

➔Disminuyen el consumo de oxígenos cerebral aumentando el flujo sanguíneo

Aparato cardiovascular

➔Disminuye la contractilidad

➔Produce una leve modificación en el retorno venoso por su leve capacidad venodilatadora

➔Aumenta la frecuencia cardiaca

➔Disminuye el gasto cardiaco

➔Disminuye la presión arterial media y deprimen a los barroceptores que regulan la PAM

➔Efecto adverso: sensibilización del miocardio a las catecolaminas, produciendo arritmias

Aparato respiratorio

➔Depresión respiratoria de intensidad variable

➔El volumen minuto también disminuye y se acumula CO2

➔Menor respuesta a la hipercapnia y a la hipoxia

➔Tienen acción broncodilatadora

Hipertermia Maligna

Esta afección se produce por la asociación de un anestésico halogenado y un relajante muscular, y se caracteriza por un rápido aumento de la temperatura corporal (hasta 1 °C/5 min) y un catabolismo proteico acelerado que lleva rápidamente a la muerte. Tiene como característica un componente genético. El cuadro clínico se caracteriza por aumento del dióxido de carbono espirado, rigidez muscular, taquicardia y fiebre. El tratamiento consiste en interrumpir la administración de anestésicos, administrar dantroleno, bicarbonato y bajar la temperatura corporal con medios físicos.

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