Bioquímica del hígado graso

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR.

BIOQUIMICA 2

Integrantes: Francisco Pérez, Katty Monta Anghi Criollo.                                     Semestre: Segundo.

Tema: Bioquímica del hígado graso.

Bioquímica del Hígado Graso en Bovinos

Hígado graso o científicamente conocido como (esteatosis hepática) condición en la que los hepatocitos se caracterizan por la acumulación de ácidos grasos y de triglicéridos. Aunque es normal que los hepatocitos contengan cierta cantidad de grasa, se considera una condición patológica cuando la acumulación de lípidos supera el 5-10%, del peso normal del hígado, el valor. Esta acumulación anormal de grasa tiene consecuencia negativa en las funciones diarias del hígado, provocando inflamación y dañando los hepatocitos, si esta patología no es tratada puede terminar en cirrosis (una patología crónica) o en cáncer de hígado. La acumulación de ácidos grasos es consecuencia generalmente de otra patología como sobrepeso y obesidad, pérdida de peso muy rápida, diabetes mellitus, determinados medicamentos, y elevados niveles de colesterol y triglicéridos en el organismo.

El hígado graso o lipidosis hepática es un importante desorden metabólico que padecen muchas vacas lecheras durante el periodo de lactancia, debido a que sufren un déficit de energía. En las vacas lecheras el hígado graso se desarrolla en las 4 primeras semanas después del parto. Pero, ¿qué es el hígado graso en un bovino? Generalmente, el hígado graso se define en función del porcentaje de lípidos almacenados y su consecuencia negativa sobre la salud, producción y reproducción del animal. Gerardo, M., & Rico, R. (2013)

Durante la segunda y cuarta última semana de gestación se produce un aumento de las necesidades energéticas debido al desarrollo del feto y producción de calostro. Esta situación se acompaña de una disminución en la ingestión de materia seca, Estas dos circunstancias son, con frecuencia, responsables del desarrollo de un balance energético negativo que se inicia unas semanas antes del parto. El problema se origina básicamente al inicio de la lactancia, cuando la vaca es capaz de producir una gran cantidad de leche, también se observa mayormente en animales gordos, aunque también se da en individuos con una condición corporal media, existe una correlación entre la pérdida de peso post parto y la presentación del síndrome, sin embargo, debido a cambios hormonales su apetito se ve disminuido por esta razón los nutrientes de la ración no logran satisfacer los requerimientos de producción, en este momento los niveles de producción son un reflejo del potencial genético y no de la alimentación. Esto produce el ben (balance energético negativo), que el animal intenta compensar movilizando grasa de los tejidos para obtener la energía necesaria para la producción. Esta movilización en algunos casos excede la capacidad del hígado para metabolizarla y se produce el SMG. Esta acumulación de triglicéridos en varios tejidos interfiere con su funcionamiento normal, este efecto es más marcado sobre todo en el hígado. El proceso de movilización grasa se inicia unas semanas antes del parto, pero las manifestaciones patológicas más graves son evidentes frecuentemente luego de la segunda semana post parto, donde la infiltración grasa del hígado pude ser de más del 20 % siendo los niveles normales de 12-13%. (Market & Health, 1999). Las causas más frecuentes de este trastorno son:

• Ingesta insuficiente de alimentos
• Trastornos digestivos que alteren la absorción
• Disminución del apetito o alimentos de mala calidad, con escasa digestibilidad o mal balanceados.
• La combinación del estrés del parto y los desbalances hormonales pueden provocar un déficit de energía

El periodo de inicio de la lactancia se caracteriza por el balance energético negativo que se manifiesta como hipoglucemia e hipoinsulinemia; además, por concentraciones relativamente altas de hormonas lipolíticas, tales como la hormona del crecimiento, el lactógeno placentario y la prolactina, lo que establece un balance metabólico-hormonal, que favorece la movilización de grasas desde los depósitos. En este momento el nutriente más limitante es la glucosa. La movilización de grasa de los tejidos de depósito se da por efecto de las hormonas lipolíticas, que activan una lipasa del tejido graso, que forma diglicéridos, luego por acción de la enzima hidrolasa se liberan: glicerol y ácidos grasos, los cuales son transportados por el torrente sanguíneo unidos a albúminas. La degradación de los ácidos grasos es producida por beta-oxidación, lo que produce moléculas de acetil CoA, que son incorporadas al ciclo de krebs produciendo energía en forma de ATP. Este proceso se da mayormente en el hígado, músculos y riñones. Cuando la cantidad de grasa movilizada excede la capacidad del hígado, la acetil CoA no entra al ciclo de Krebs, y este excedente produce los cuerpos cetónicos. (Market & Health, 1999). El exceso de glicerol y ácidos grasos en el hepatocito, no se oxida y se reesterifica, dando origen a triglicéridos que se acumularán en esta célula, haciéndola menos funcional. El aumento gradual de los ácidos grasos no esterificados en plasma puede explicar la disminución gradual de las ingesta de materia seca y un factor contribuyente a la acumulación de triglicéridos en el hígado. En el inicio de la lactancia las vacas por lo cual movilizan grasas desde los tejidos de depósito para mantener la producción de leche. En este período una alta proporción de vacas desarrollan una moderada o severa infiltración de grasa en el hígado. Este proceso de infiltración de grasa también compromete otros tejidos de importancia para el adecuado funcionamiento orgánico. Como prevención, las vacas al final de la gestación no deberían estar demasiado gordas y recibir alimentos de buena calidad para satisfacer los requerimientos de energía al inicio de la lactancia. (Jiménez, 2009)

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