EMPIEMA PLEURAL

EMPIEMA PLEURAL

INSTITUCIÓN

Hospital Pediátrico Provincial Docente “Eliseo Noel Caamaño”, Matanzas.

AUTORES: DR CRISANTO ABAD CERULIA

DR JOSE ANTONIO SANTANA SANTANA

DR ABEL SANTANA GONZALES-CHAVEZ

DR NARCISO HERNADEZ RODRIGUEZ

DR LEONARDO RODRIGUEZ TAPANES

DR DANIEL GUTIERREZ HIDALGO-GATO

PALABRAS CLAVE

Empiema pleural, Efusiones pleurales paraneumonicas.

CONCEPTO

Acumulación de pus en la cavidad pleural, este puede ocupar parte de la misma o toda ella.

Empiema es el fluido inflamatorio y la fibrina dentro del espacio pleural, es el resultado de una infección dentro de la cavidad pleural que evoluciona de líquido acuoso a una colección purulenta dentro del espacio pleural (1, 2, 3, 4).

ETIOLOGÍA

El origen más frecuente de empiema en niños es a partir de focos neumónicos adyacentes que alcanzan la pleura por diseminación directa. Con terapia antibiótica apropiada, la mayoría de las efusiones paraneumonicas resuelven sin complicaciones y con poca significación clínica; aquellos casos que no resuelven son llamados efusiones complicadas (1, 2, 3, 4).

La infección del espacio pleural también puede producirse por:

1- Ruptura de un absceso pulmonar.

2- Ruptura de una bula enfisematosa.

3- Bronquiectasia abscedada.

4- Provenir del mediastino o cavidad abdominal.

5- Post- traumático.

6- Post-quirúrgico.

7- Perforación esofágica.

8- Hematoma infestado.

9- Iatrogénico (punción pleural).

Los agentes causales de empiema han cambiado con el tiempo (2, 3). Antes de la era de los antibióticos los empiemas eran originados fundamentalmente por neumonías por Streptococcus pneumoniae y estreptococos pyogenes; la infección por neumococos normalmente responde a la antibiótico terapia y por eso hoy en día es menos frecuente verlo en asociación con infecciones del espacio pleural, . En la era postantibiótica los gérmenes predominantes en niños son el estafilococo aureus y el haemophilus influenzae. Debido a que la mitad de la estafilococias progresan a empiema, el drenaje temprano esta indicado si este organismo es aislado. La re-emergencia de la tuberculosis resulta en un incremento de la asociación de micobacterias con empiema (2, 3, 5, 6).

En general las bacterias causales en orden de frecuencia en niños son:

• S. Aureus.

• H. Influenzae: Es el más frecuente en menores de 2 años.

• Neumococo.

• Streptococo pyogenes.

• Gram negativos entéricos.

• Anaerobios: Son poco frecuentes en los niños a diferencia de los adultos.

En las neumonías por S. Aureus cerca del 70% de los pacientes tienen líquido pleural detectable radiológicamente y de éstos el 80% están infectados (3).

En cambio, en los pacientes con neumonía por neumococo, sólo el 40% tienen derrame pleural detectable y de estos únicamente el 4 a 5% están infectados (3, 5).

La incidencia de derrame pleural y empiema en las neumonías por H. influenzae es idéntica a la del S. Aureus ( 3).

FISIOPATOLOGÍA

El desarrollo de un empiema se divide en tres fases o estadios (3, 7):

Fase exudativa (1ra Semana): caracterizada por un líquido pleural acuoso rico en proteínas con pocos leucocitos (<500 células x ml) que se incrementan rápidamente, densidad inferior a 1017, los niveles de glucosa y PH son normales. El drenaje de la efusión y una apropiada terapia antibiótica son normalmente suficientes, el pulmón se expande fácilmente.

Fase fibrino-purulenta (2da-3ra Semanas): Líquido más turbio y espeso. Existe fibrina la que comienza a depositarse en la superficie pleural, predominio de neutrófilos, los niveles de glucosa y PH son más bajos que lo normal (PH<7,20). Fase de transición, principio de la fijación del pulmón.

Fase crónica u organizativa (4ta-6ta Semanas): Pus espeso, PH menor de 7,20, organización de la fibrina formando una corteza alrededor del pulmón, quedando este atrapado, contenido de proteínas mayor de 3g, densidad superior a 1019, aparecen vasos de neoformación.

En raras ocasiones la colección pleural puede extenderse del espacio pleural a la pared torácica, llamado empiema de necesidad.

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su evolución.

- Agudo.

- Crónico.

De acuerdo a su extensión.

- Localizado (encapsulado)

- Difuso (libre en cavidad)( unilateral o bilateral)

De acuerdo al germen que lo produce.

De acuerdo a su comunicación o no con el exterior o los bronquios.

- Sin fístula bronquial o parietal.

- Con fístula bronquial o parietal.

De acuerdo con el estado del pulmón.

- Con pulmón sano.

- Con pulmón patológico.

Según su aspecto histológico.

- Fase exudativa (agudo)

- Fase fibrino-purulenta (intermedia)

- Fase organizativa o crónica.

DIAGNOSTICO

I-Antecedentes.

II-Cuadro clínico.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea. En niños mayores puede encontrarse dolor pleurítico en la inspiración o con la tos que puede desaparecer al aumentar la cantidad de líquido. Puede haber fiebre alta, escalofríos, vómito, anorexia, postración, distensión y dolor abdominal producidos por el íleo reflejo (3, 5, 7).

AI examen físico en las fases iniciales, puede auscultarse un frote pleural cuando hay poco líquido, pero al aumentar el derrame va desapareciendo. Los hallazgos clásicos de derrame pleural aparecen entonces, a saber (3, 5, 7):

- Inspección (frecuencia respiratoria elevada, disminución de la expansibilidad, abombamiento)

- Palpación (disminución de la expansibilidad, abolición o disminución del m/v)

- Percusión (matidez)

- Auscultación (disminución del m/v)

III-Complementarios.

A) Hematológicos.

- Hemoglobina, Hematocrito, Eritrosedimentación, Coagulograma, Grupo y Factor, Leucograma, Gasometría, Hemocultivo.

B) Imagenológicos.

Rx de tórax AP, lateral y Pancoast.

Rx de tórax: El hallazgo más temprano de derrame pleural es la obliteración del ángulo costofrénico. Se necesitan más de 75 cc de líquido para que pueda verse radiológicamente. Las radiografías en decúbito lateral pueden revelar pequeñas cantidades de líquido, no visibles con los Rx

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