ESTENOSIS AÓRTICA.

ESTENOSIS AÓRTICA

Se define como la obstrucción de la cámara de salida del ventrículo izquierdo.

Etiología:

• Valvular (congénita o adquirida)

• Congénita: Válvula unicúspide y válvula bicúspide
• Adquirida: Reumática o degenerativa

• Subvalvular fibrosa fija (rodete fibroso subvalvular aórtico)
• Supravalvular (rodete fibroso o estenosis por encima del plano valvular aórtico)

• En los niños siempre será congénita (valvular, sub-supra)
• Adolescentes y adultos será congénita cuando se encuentre aislada y si se asocia a estenosis mitral será reumática
• En mayores de 65 años se debe a enfermedad degenerativa con fibrosis y calcificación valvular.
• La válvula aórtica unicúspide es diagnosticada en edades tempranas, debido a que solo hay un pequeño orificio de salida; la válvula aórtica bicuspide se diagnostica regularmente en edades jóvenes o adultas, debido a que en los primeros años de vida el paciente puede estar asintomático.
• La estenosis aórtica por causa traumática se produce a causa de una afección por el Estreptococo Beta Hemolítico del Grupo A (EBHGA) el cual causa la generación de anticuerpos en contra del miocardio; por otra parte la degenerativa ocurre por un proceso similar al de la aterosclerosis, que termina en una fibrilación y calcificación de la válvula.

Fisiopatología:

1. Normalmente el área valvular aórtica es de 3-4 cm2, con la obstrucción de la cámara de salida del VI se dificulta el vaciamiento de sangre hacia la aorta de tal forma que dicho ventrículo izquierdo prolonga su tiempo de expulsión dependiendo de lo acentuada que sea la obstrucción, hasta lograr expulsar el gasto sistólico (el GC se mantiene a expensas de la obstrucción).
2. Esto ocasionará un aumento de la presión sistólica del VI, aumento de la presión diastólica, aumento del periodo expulsivo y disminución de la presión aórtica.
3. El aumento de la presión sistólica genera una hipertrofia ventricular derecha, lo cual aumenta el consumo de oxígeno por parte del miocardio. El aumento del periodo eyectivo condiciona una disminución del tiempo de la diástole, ocasionando un menor aporte de oxígeno al miocardio por parte de las coronarias; ésta disminución de aporte causa un desequilibrio al verse aumentado el consumo de oxígeno, generando una isquémia miocárdica, la cual junto con la hipertrofia ventricular condicionan una disfunción del ventrículo izquierdo; que culmina en una falla cardiaca.

Síntomas:

La estenosis aórtica ligera y moderada generalmente no producen síntomas.

La estenosis aórtica apretada puede cursar asintomática, ser la causa de angor pectoris, producir lipotimias y aún síncope, y especialmente con el esfuerzo o su primera manifestación puede ser la muerte súbita.

• Angor pectoris: se atribuye a hipoperfusión subendocárdica debida a la disminución del gradiente de presión diastólica entre la aorta-ventrículo izquierdo por  elevación de la presión telediastólica debido a su distensibilidad debido a disminución de la distensibilidad consecutivo a hipertrofia, hipertrofia inapropiada y por disminución de la perfusión coronaria.

• Síncope: por isquemia cerebral debido a la incapacidad del corazón para aumentar el gasto cardíaco a través de la válvula aórtica significativamente estrecha. El cuadro se caracteriza por una pérdida de la conciencia con recuperación espontánea, o cuando es menos grave,aparece sólo lipotimia (sensación de desvanecimiento)

• Insuficiencia cardíaca: debido a hipertrofia inapropiada causando disnea, progresando hasta Insuficiencia cardíaca congestiva (hepatomegalia, edema, oliguria)

• Muerte súbita: puede ser el 1er síntoma de estenosis apretada (2%), pero ocurre generalmente después de lipotimias o síncope.

SIGNOS CENTRALES:

PALPACIÓN:

• Apex en su sitio, con levantamiento sistólico sostenido

• frémito sistólico en foco aórtico

AUSCULTACIÓN: Soplo:

• Protosistólico (esclerosis, bicúspide o estenosis ligera);
• Mesosistólico (estenosis moderada)
• Telesistólico (estenosis grave)

Desdoblamiento del 2do ruido: Fisiológico, paradójico y único

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