Farmacología

Farmacología

Farmacología ciencia que estudia los procesos cinéticos de los medicamentos en el organismo

Fármaco toda sustancia activa que interactuar con el organismo y lo modifica para tratar de prevenir, diagnosticar o curar una enfermedad

Farmacocinética lo que el organismo le hace al fármaco

Curso temporal de las () de los fármacos y sus metabolitos en el organismo

Farmacodinamia lo que el fármaco le hace al organismo

Farmacocinética

Los procesos que determinan la evolución temporal de la () plasmática del fármaco son :

Absorcion

Distribución

Metabolimso

Eliminación

Absorcion: es el movimiento de un fármaco desde su sitio de administración al compartimento central y el grado en que este proceso ocurre.

Biodisponibilidad: indica la fracción de la dosis de un fármaco que llega al sitio de acción, tomando en cuenta el metabolismo hepático

( metabolismo de primer paso ) y la excreción biliar

Los medicamentos en forma solida su velocidad de absorción es limitada

Los fármacos se absorben por difusión pasiva en el tubo digestivo y se favorece en su forma no ionizada y lipofilica

La absorción de un fármaco es mayor en intestino delgado que en estomago por esta razón acelerar el vaciamiento gástrico aumenta la absorción del fármaco y detener el vaciamiento enlentece la absorción

La administración sublingual protege del metabolismo de primer paso

Administración rectal disminuye 50% el metabolismo de primer paso

Distribución : se refiere a la distribución del fármaco en los liquidos intersticial e intracelular. Primero de distribuye a los órganos mas perfundidos y luego su () se estabiliza

La albumina es un transportados importante de fármacos acidos

La glucoproteina acida a1 une fármacos básicos

Solo el fármaco libre y no el unido a proteínas se encuentra en equilibrio a través de las membranas

La grasa es un reservorio para fármacos liposolubles

Transferecia placentaria: como el pH placentario es mas bajo que el materno 7-7.2 los fármacos básicos difunden mas a el producto

Excreción: la mayoría se excreta por riñón. Interviene factores como la ionización y el pH de la orina

Metabolismo: reacciones encaminadas a generar metabolitos inactivos y polares para su mayor eliminación

Farmacodinamia

Las proteínas son la clase mas importantes de receptores

Agonistas: que simulan efecto biológico

Antagonistas: que impiden efecto biológico

Receptores cómo enzimas: incluyen a cinasas de proteínas de superficie celular que ejercen efecto fosforilando diversos proteínas en la cara interna de la membrana. Casi todos los receptores que son cinasas de proteínas fosforilan residuos de tirosina

Receptores acoplados a proteínas G: son blanco para la mitad de los medicamentos no antibióticos y son la tercer familia mas grande de genes en humanos. Las proteínas G están formadas por una subunidad a que une GTP y confiere reconocimeinto especifico por el receptor y efector y una subunidad b que participa en la localización de la porteina G en la membrana

Segundos mensajeros citoplasmáticos

El primer mensajero promueve la producción o el desplazamiento celular de un segundo mensajero, que inicia la señalización celular a través de una vía bioquímica especifica

AMP cíclico: sintetizado por adenilciclasa bajo control de varios GPCR; la estimulación es por medio de Gs y la inhibición por Gi

Fosfodiesterasa

GMP cíclico

ANTIMICROBIANOS

Clasificación y mecanismo de acción:

Fármacos que inhiben la síntesis de la pared celular de las bacterias (b lactamicos y vancomicina)

Medicamentos que incrementan la permeabilidad y causan escape de componentes intracelulares

Sustancias que inhiben de manera reversible la síntesis de proteínas (cloranfenicol, tetraciclinas, eritromicina y clindamicina)

Medicamentos que se unen a la subunidad ribosomal 30s (aminoglucosidos)

Fármacos que afectan el metabolismo bacteriano del Ac nucleico inhibiendo la polimerasa RNA (rifampicina) o topoisomerasa (Quinolonas)

Antimetabolitos que incluyen trimetroprim y sulfonamidas, bloquean la síntesis de folatos

Antiviricos:

Análogos de ácidos nucleicos que inhiben la polimerasa DNA o transcriptasa inversa VIH

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa inversa VIH

Inhibidores de otras enzimas víricas

Inhibidores de la fusión

SULFONAMIDAS

Derivados de la para-aminobenzosulfonamida. Son fármacos bacteriostáticos

MA: inhibe de forma competitiva la sintasa de dihidropteroato ( enzima bacteriana encargada de la incorporación del acido paraminobenzoico en el acido dihidropteroico) precursor inmediato del Ac Folico.

Los microorganismos afectados deben de sintentizar su propio acido fólico, en tanto que las bacterias pueden utilizar folato preformado no se ven afectadas. Los mamíferos requieren de Ac Folico preformado por lo que no se afecta su producción.

Trimetroprim: efecto sinérgico con sulfonamidas, inhibe la reductasa de dihidrofolato microbiana (enzima que reduce el dihidrofolato en tetrahidrofolato, forma activa) causa bloqueos consecutivos en la biosíntesis de Ac Folico

Absorción, destino y excreción

Se absorben con rapidez en el tubo digestivo, () plasmáticas máximas de 2-6 hrs, todas se unen a proteínas (albumina). Alcanzan () terapéuticas en LCR, atraviesan placenta

Se metabolizan en hígado y se eliminan por via renal

Sulfametoxazol: vida media 11 hrs infecciones sistémicas e IVU

Sulfasalazina: se absorbe mal en tubo digestivo Tx colitis ulcerosa y Crohn

Bactrim F 800 de SMX/ 160 TMP

IVU trimetroprim/ Sulfametoxazol, quinolona, fosfomicina o ampicilina. Px con pieloneftiris aguda NO deben tratarse con TMP/SMX

TOXO combinacion de Pirimetamina/ Sulfadiazina / Ac Folico

Sulfas son tan eficaces como penicilina en profilaxis vs infecciones estreptocócicas y FR

Reacciones adversas

Anemia hemolítica aguda deficiencia de deshidrogenasa de glucosa 6-fosfato

Agranulositosis

Sx Steven-Johnson

Necrosis hepática focal

Anorexia, nausea y vomitos

No

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