Hipertiroidismo y tiroxicosis

Hipertiroidismo y tirotoxicosis

Hipertiroidismo se define como el exceso de producción y liberación de hormona tiroidea

por la glándula tiroides que resulta en niveles séricos inapropiadamente altos. Lo desproporcionado

cantidad de hormona tiroidea conduce a un estado metabólico acelerado. los

las causas más comunes incluyen bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves), multinodular tóxico

bocio (enfermedad de Plummer) y adenoma tóxico.1 La tirotoxicosis también se refiere a un hipermetabolismo

estado que resulta en cantidades excesivas de hormona tiroidea circulante, pero

incluye fuentes extratiroideas de hormona tiroidea, como la ingesta exógena o

liberación de hormona almacenada preformada. Tiroiditis, inflamación de la glándula tiroides

resultando en la liberación de la hormona almacenada, es una causa frecuente de tirotoxicosis. El clínico

la presentación de tirotoxicosis varía de asintomática (subclínica) a amenazante para la vida

(tormenta de tiroides). La tormenta tiroidea es una verdadera emergencia endocrina. El diagnóstico es

basado en la historia, signos y síntomas clínicos, y análisis de laboratorio que incluyen

hormona estimulante de la tiroides (TSH), T4 libre (tiroxina) y T3 (triyodotiroxina).

La hormona tiroidea afecta a prácticamente todos los sistemas de órganos y puede dar como resultado una amalgama de

quejas que pueden ser difíciles de identificar. Sin embargo, cuando no se diagnostica, es grave

pueden ocurrir complicaciones, incluyendo delirio, insomnio, anorexia, osteoporosis, músculo

debilidad, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca congestiva (CHF), tromboembolismo, alterado

estado mental, colapso cardiovascular y muerte.2,3 Poblaciones que están en aumento

riesgo de secuelas graves incluyen mujeres embarazadas, niños y ancianos. Este es esencial que el proveedor de medicamentos de emergencia tenga una alta sospecha clínica de hipertiroidismo

y tirotoxicosis en pacientes con una miríada de síntomas aparentemente no relacionados,

especialmente cuando se combina con disautonomía. La tormenta tiroidea debe ser

identificado rápidamente y tratado agresivamente para evitar la disfunción multiorgánica y la muerte

EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de tirotoxicosis en los Estados Unidos se estima en 1.2%, lo que

comprende 0.5% sintomático y 0.7% subclínico.6 Ocurrencias se observan en absoluto

edades, pero los picos de presentación entre los 20 y 50 años de edad secundarios a la mayor

prevalencia de la enfermedad de Graves. El bocio multinodular tóxico ocurre típicamente después de los 50 años

años, a diferencia del adenoma tóxico, que se presenta a una edad más temprana. Todas las formas de

la enfermedad de la tiroides es más común en las mujeres. La enfermedad de Graves es la más común

causa de la tirotoxicosis en los Estados Unidos, representando del 60% al 80% de los casos,

mientras que la tiroiditis subaguda representa del 15% al ​​20%, cuentas tóxicas de bocio multinodular

entre 10% y 15%, y el adenoma tóxico representa entre 3% y 5% .7 De aquellos con

tirotoxicosis solo del 1% al 2% desarrollan una tormenta tiroidea.8 Aunque la incidencia global

de la tormenta tiroidea es baja, la morbilidad y mortalidad asociadas con el diagnóstico hacen

Es un estado de enfermedad que todos los médicos de medicina de emergencia deben ser expertos en identificar

y tratando.

PATOFISIOLOGIA

La producción y liberación de hormonas tiroideas está regulada por un negativo sensible

circuito de retroalimentación que involucra al hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula tiroides

(Figura 1). El hipotálamo libera hormona liberadora de tiroides (TRH), que estimula

la hipófisis para liberar TSH, a su vez estimulando la glándula tiroides para liberar la tiroides

hormonas, T4 y T3. El aumento en la producción de hormona tiroidea normalmente causa

inhibición de la liberación de TRH y TSH por el hipotálamo y la hipófisis, respectivamente.

La interrupción de este delicado sistema conduce a producción y liberación adicional de tiroides

hormona y posterior hipertiroidismo.

La producción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides depende del yodo3.

yoduro se transporta a las células y se convierte en yodo. El yodo está obligado a

tiroglobulina por peroxidasa tiroidea y posteriormente forma monoyodotirosina (MIT)  y diyodotirosina (DIT) .9 El MIT y el DIT se acoplan para formar T4 y T3 respectivamente. T3 es más activo biológicamente y se forma típicamente en la periferia mediante la conversión de T4 a T3. En el suero, la hormona tiroidea generalmente está unida a proteínas e inactiva. Alguna proceso que aumenta la cantidad de hormona tiroidea libre (libre) tiene el potencial para causar tirotoxicosis.

[pic 1]

Fig. 1. Circuito de retroalimentación negativa que regula la producción y liberación de hormonas tiroideas

CAUSAS

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo en los países desarrollados. Es una enfermedad autoinmune en la cual los anticuerpos contra el receptor de TSH causan  estimulación opuesta  de la glándula tiroides. El resultado es un exceso de producción de T4 y T3, una glándula tiroides agrandada y una mayor absorción de yoduro. Los comentarios negativos habituales el bucle no es efectivo porque el anticuerpo está dirigido contra el receptor de TSH. Individuos con antecedentes familiares de hipertiroidismo u otras enfermedades autoinmunes como anemia perniciosa, miastenia grave, diabetes mellitus tipo I y enfermedad celíaca tener una mayor propensión a desarrollar Graves.3 El bocio multinodular tóxico (TMNG) es una causa importante de hipertiroidismo. Es causado por la liberación injustificada de hormonas tiroideas de forma autónoma múltiples nódulos funcionales en la glándula tiroides. Es más común en áreas de yodo dietético deficiencia (países del tercer mundo) y en los ancianos (dieta deficiente). Esta condición tiene un La progresión indolente y los síntomas son generalmente leves con solo un ligero aumento de la tiroides hormonas por encima de lo normal. TMNG es más común que la enfermedad de Graves en el mayor. La tiroiditis subaguda es la inflamación de la glándula tiroides que típicamente sigue un virus infección de las vías respiratorias superiores y causa liberación adicional de hormona tiroidea preformada. Los pacientes generalmente se presentan con fatiga, dolor de garganta y síntomas respiratorios superiores, seguidos por fiebre, dolor de cuello e hinchazón del cuello. Es la inflamación de la glándula tiroides que hace que la hormona tiroidea se filtre en la circulación y la posterior tirotoxicosis. La enfermedad generalmente es autolimitada pero puede conducir a un hipotiroidismo persistente. El bocio nodular tóxico (adenoma tóxico) es el resultado de un solo nódulo en la tiroides glándula que es un adenoma hiperfuncionante y produce un exceso de hormona tiroidea. Similar a TMNG, esto es más común en áreas de deficiencia de yodo. El aumento Los niveles de hormona tiroidea generalmente disminuyen la TSH, pero no a niveles indetectables. los el tejido normal de la glándula tiroides no tiene captación de yodo visualizada en un estudio de captación de yodo porque la producción normal de hormona tiroidea se suprime a través de la retroalimentación negativa lazo. Sin embargo, el adenoma, que funciona de manera independiente, aparece como un único nódulo con aumento de la captación de yodo. Hay varias causas adicionales de tirotoxicosis que son raras pero merecen consideración. El hipertiroidismo inducido por yodo es el resultado de una o más áreas de tejido tiroideo de funcionamiento autónomo que ocurre después de la administración de yodo, clásicamente material de contraste yodado. El exceso de yodo proporciona un mayor sustrato

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