Hipertiroidismo

Hipertiroidismo

E s la hiperactividad de la glandula tiroidea que influye en el aumento de las concentraciones de hormonas tiroideas ( Tiroxina T4 libre o de Triyodotironina ( T3) libre o ambas. Y aumneta la velocidad de las funciones vitales del organismo.

Etiopatogenia

Hipertiroidismo primario.

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH. Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: es la causa mas frecuente de hipertiroidismo. Es una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del tiroides. Es a menudo hereditario La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.

2. Adenoma tiroideo tóxico o enfermedad de Plummer: Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH.

3. Bocio multinodular tóxico: se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño, consistencia y actividad.

4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo o lo capta escasamente.

5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular cuya producción de HT era baja precisamente por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario

El hipertiroidismo secundario se produce por:

• Exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).

• El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo normal de la TSH.

• Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo struma ovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeo funcional).

• Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Fisiopatología

El exceso de hormonas tiroideas induce un aumento global del metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo. Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los receptores adrenérgicos.

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal (uñas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardiaca a las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad, insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

Se producen otros trastornos metabolicos:

 Puede aparecer polidipsia para compensar las perdidas por la sudoración.

 Puede desencadenarse una diabetes ( aumenta la glucogenoliisis, la gluconeogenesis y la degradadcion de la insulina) o una insuficiencia suprarrenal ( aumento de la degradación de cortisol)

 Hay aumento relativo de la actividad osteoclastica sobre la osteoblastica que origina perdida de masa osea ( propensión a la osteoporosis) y hay salida de calcio de los huesos, este exceso de calcio se elimina a través de la orina ( hipercalciuria). En algunos casos la elimnacion urinaria no llega a compensar el calcio que sale de los huesos y aparece hipercalcemia.

 Las HT en exceso aumentan la lipoliisis en el tejido adiposo y potencian las hormonas lipoliticas. Aumentan la oxidación de los acidos grasos.

 Se produce un elevado consumo de vitaminas riesgo de hipovitaminosis B).

Cuadro clínico

La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y un aumento de la síntesis proteica donde predomina el catabolismo sobre el anabolismo por lo cual tiende a presentarse disminución de peso, aunque si agregado esto el paciente desarrolla polifagia este adelgazamiento es poco notable.

Piel y pelo: intolerancia al calor ( Termofobia), habiendo preferencia por los lugares secos. Pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, las uñas se vuelven frágiles, hay aumento de la pigmentación, piel caliente o hiperemica.

Facies:

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