ICTERICIO, SANGRADO DIGESTIVO ALTO Y ASCITIS

1. Generalidades (conceptos de síntomas, signos y síndromes)
2. Disfagia (reconocer cuando es orofaríngea y esofágica por interrogatorio y examen físico, reconocer cuando es motora o funcional y cuando es orgánica o mecánica esta última cuando hay compresión extrínseca o intrínseca de la orofaringe y/o del esófago bien por tumor o divertículo o hernia)
3. Signos y síntomas del segmento gastroduodeopancreático (dolor abdominal, vómitos)
4. Sialorrea y pirosis
5. Diarrea y constipación
6. Examen físico abdominal
7. ICTERICO

Es un signo de gran valor semiológico, caracterizado por la coloración amarilla de piel, mucosas y muchos tejidos, debido al aumento de su concentración de la bilirrubina (producto de degradación de la hemoglobina del grupo hem y específicamente del grupo hem del anillo de la protoporfirina y generalmente esta bilirrubina procede de la destrucción del sistema retículo endotelial de los glóbulos rojos envejecidos en el hígado, vaso y en la médula), por lo tanto un requisito para que aparezca el íctero es un aumento en la concentración de bilirrubina y para que la bilirrubina se mantenga en valor anormal es necesario que exista un desequilibrio entre la formación y excreción de la bilirrubina.

Sitios en los que tiene preferencia el íctero:

Primer lugar la esclera y segundo lugar el borde inferior debajo de la lengua porque son zonas ricas en elastina y la bilirrubina tiene predilección en los tejidos y zonas ricas en elastina.

Elemento importante: siempre que se examine se debe buscarse el íctero con luz natural, porque con luz artificial pudiera falsear y en algunos casos dar falsos positivos en pacientes que en realidad no tienen íctero.

Muchas veces el íctero prolongado, sobre todo cuando tiene un patrón obstructivo la piel se torna verdosa porque hay oxidación de la bilirrubina a la biliverdina, los íctero obstructivo de larga data o de largo tiempo de evolución la piel puede adquirir un color amarillo verdoso, ese es el íctero llamado verdínico, también a veces la piel adquiere un color barro oscuro es llamado también íctero melánico, llamado así porque también en los procesos obstructivos de larga evolución como consecuencia del rascado .

Íctero colestásico o íctero obstructivo, una de sus características es que por aumento de los pigmentos biliares ocasiona un prurito y tendencia al rascado de los pacientes, esa misma tendencia estimula a la melanina y cuando esta se estimula aparece el íctero melánico, tanto el íctero verdínico, como el íctero melánico se observa en el íctero obstructivo de larga data.

Diagnóstico diferencial de un íctero:

Cuando todos los procesos dan color amarillo lo cual se incluyen en la llamada pseudoictericia, el enfermo tiene pseudoictericia cuando hay un color amarillo , sobre todo en la palma de la mano y en la planta de los pies y respeta a esclera, y como elemento fundamental la bilirrubina se encuentra en parámetros normales, a eso se le llama una pseudoictericia cuya causa más frecuente tenemos la carotinemia (cuyos pacientes que tienen alto consumo en alimentos ricos en carotenos: zanahorias, calabaza, melocotón, papaya), muchos pacientes con enfermedades terminales con neoplasia o insuficiencia renal crónica, la piel adquiere una tonalidad pálida o amarilla sin que se presente el color amarillo clásico en esclerótica y en el borde inferior de la lengua.

Otras zonas que se debe buscar el íctero:

• Frente
• Piel del tórax, (zonas con predilección de la bilirrubina)

Mecanismos fisiopatológicos por los cuales ocurre la hiperbilirrubinemia o aumento de la bilirrubina

Es bueno recordar que la bilirrubina se forma a una tasa que oscila de 200 a 300 milígramo en 24 horas, por tanto, para que se incrementen los niveles de bilirrubina es necesario que exista un desequilibrio entre la formación o eliminación de la bilirrubina, recordemos que el primer paso para la formación de la bilirrubina es que se separe el grupo hemdel anillo de la protoporfirina, el segundo elemento es que se forme la biliverdina, por medio de una enzima reductasa de biliverdina y el otro paso que le sigue es la formación como tal de la bilirrubina, esa bilirrubina circula endo-forma de una forma indirecta o no conjugada que hará que se ligue a la albúmina, y el otro elemento que viene a continuación es la captación, que ocurre a nivel del hepatocito y en esa captación interviene la llamada ligandina o proteína Y y proteína Z (son las mismas que la ligandina), y una vez que son captadas por esa ligandina, son transportadas hacia el retículo endoplasmático y ahí ocurre el proceso de la conjugación, se forma inicialmente el monoglucósido de bilirrubina y posteriormente el diglucurónido de bilirrubina, y la etapa final ya es la excreción de la bilirrubina a nivel del intestino en el cual actúan bacterias del colon y le dan lugar a la formación del estercobilinógeno y la urobilina; estos son los pasos en los cuales ocurre el metabolismo de la bilirrubina, por tanto, la hiperbilirrubinemia puede ser secundaria a una formación excesiva de bilirrubina el prototipo de eso es el íctero hemolítico (que forma parte de la ictericia prehepática); el otro mecanismo por el cual puede existir la hiperbilirrubinemia es por un trastorno de la captación, o en la conjugación o excreción de la bilirrubina, por tanto el íctero puede ser clasificado de la siguiente manera:

...