Necrosis.MUERTE CELULAR

MUERTE CELULAR: perdida irreversible de las funciones de la célula que determina la destrucción de la estructura por medio de un proceso de disolución o lisis celular.

Cuando la muerte sobreviene prematuramente por una alteración o noxa, o sea, es causada por un fenómeno patológico en el sujeto vivo, lo denominamos necrosis o muerte celular patológica.

NECROSIS: muerte celular patológica reconocible por los signos morfológicos de la necrofanerosis.

• Carácter patológico; manifestación más grave de enfermedad a nivel celular.
• Base morfológica en el reconocimiento de la necrosis; signos de necrofanerosis.

La necrosis es la consecuencia más grave que puede provocar una noxa sobre una célula, ya que ha sobrepasado todos los límites de la capacidad de adaptación. Esta noxa que puede tener una gran variedad de orígenes como agentes físicos, químicos o biológicos, los que han dañado profundamente el metabolismo a la estructura celular llevando a la célula al punto de no retorno, es decir a la irreversibilidad del proceso, que se mantiene en forma independiente aun cuando se suspenda la noxa. De acuerdo con esto se dice que no existe necrosis en forma fisiológica u ortológica, sino que siempre es una manifestación patológica de la muerte celular.

El concepto se refiere esencialmente a células, la destrucción de la sustancia intercelular es un hecho secundario e inconstante.

El termino necrosis comprende la muerte celular y el proceso que le sigue, es decir; la necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis.

Según autores angloamericanos los conceptos se definen así:

• Punto sin retorno: momento que ocurre daño celular irreversible.
• Muerte celular: lo que sucede después del daño irreversible.
• Necrosis: proceso que sigue a la muerte (necrofanerosis)

Necrobiosis: periodo en que la célula no evidencia aun signos morfológicos de la muerte.

Necrofanerosis: periodo en que aparecen cambios estructurales que permiten inferir que la célula ha muerto.

Necrolisis: disolución del material celular. Las enzimas responsables de la digestión derivan de los lisosomas de las propias células que están muriendo o de los lisosomas de leucocitos que forman parte de la reacción inflamatoria.

CARACTERISTICAS:

• Las células necróticas muestran un aumento de eosinofilia: se debe a dos cosas

• Aumento de la unión de eosina a las proteínas citoplasmáticas desnaturalizadas
• A la perdida de basofilia por el ácido ribonucleico en el citoplasma.  

La célula puede tener un aspecto homogéneo sobre todo debido a la perdida de glucógeno.

Cuando las enzimas han digerido los organelos el citoplasma se vuelve vacuolado y tiene aspecto apolillado.

Las células muertas pueden ser sustituidas por masas fosfolipidicas grandes y espirales es decir figuras de mielina derivadas de las membranas celulares dañadas.

Estos fosfolípidos son fagocitados por otras células o degradados a ácidos grasos, estos ácidos grasos pueden ser calcificados dando lugar a jabones de calcio, así las células muertas pueden a la larga calcificarse.

Las células necróticas se caracterizan por:

1. Discontinuidades en la membrana plasmática
2. Discontinuidades de los organelos
3. Dilatación de las mitocondrias
4. Ruptura de lisosomas
5. Figuras de mielina intracitoplasmaticas
6. Disolución nuclear.

CAMBIOS NUCLEARES:

Son debidos a la degradación de la ADN y a la cromatina

1. Cariolisis : debilitación de la basofilia de la cromatina, secundaria a la actividad de la desoxiribonucleasa.
2. Picnosis: Retracción nuclear y aumento de basofilia.
3. Cariorrexis: el núcleo pignotico sufre fragmentación, en 24 a 48 hrs el núcleo de la célula desaparece por completo.

MORFOLOGIA:

NECROSIS COAGULATIVA:

Las células están muertas pero la arquitectura tisular básica esta preserva durante unos días. Los tejidos adoptan una textura firme, la lesión desnaturaliza proteínas y enzimas de este modo bloquea la proteólisis de células muertas pudiendo persistir células eosinofilicas anucleadas durante semanas. Por ultimo las células necróticas son eliminadas por fagocitos de los leucocitos infiltrantes y digestión de enzimas lisosomicas.

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