Patología biliar

PATOLOGIA BILIAR

Ubicación: órgano alargado, piriforme intraperitoneal.  Ubicado sobre la cara inferior del hígado en la fosa de la vesícula biliar.

Características:

• Longitud: 7 – 10 cm, Ancho: 3 – 4 cm
• tiene fondo, cuerpo y cuello.
• Volumen: 30  - 35 mL en condiciones normales. Hasta 300 mL.
• Fondo: Extremo ciego 🡪 1 – 2 cm más allá del borde del hígado.
• Cuello: 2 cm de longitud

Variante anatómica: saco de Hartmann: dilatación en  cara ventral, proximal al cuello. Es el sitio más común de impactación de cálculos.

Anatomía:

[pic 1]

a, conducto hepático derecho; b, conducto hepático izquierdo; c, conducto hepático común 1- 4 cm; d, vena porta; e, arteria hepática; f, arteria gastroduodenal: g, arteria gastroepiploica izquierda; h, vía biliar colecoco 7-11 cm; i, fondo de la vesícula biliar; j, cuerpo de la vesícula biliar; k, infundíbulo; l, conducto cístico3 cm, m, arteria cística; n, arteria pancreatoduodenal superior.

IRRIGACIÓN: A. cística (rama de la arteria hepática derecha >90% de las veces). Casi siempre se localiza en el triángulo hepatocistico, un área limitada por el cístico, el conducto hepático común y el borde del hígado (triangulo de Calot). Una vez la A. cística llega al cuello, se divide en dos ramas: anterior y posterior

DRENAJE VENOSO: Cuello: venas quísticas 🡪 vena porta

INERVACIÓN: Simpático: plexo celiaco y vago

Sensorial: fibras del nervio frénico 🡪 dolor referido hombro derecho (a través de fibras nerviosas de C3)

Vía biliar extrahepática: conducto 🡪 hepático derecho, hepático izquierdo, hepático común, cístico, colédoco

Fisiología:

500-1000ml  bilis al día.

BILIS: Agua (>90%), electrolitos, proteínas, lípidos (colesterol, fosfolípidos, sales biliares), pigmentos biliares (bilirrubina). Na, K, Ca, Cl  pH: neutro o alcalino.

1. Las sales biliares primarias (colato y quenodesoxicolato) se sintetizan al hígado a partir del colesterol
2. Luego se conjugan con taurina o glicina para formas los ácidos biliares (ácido colico, ácido quenodesoxicolico).
3. En el íleon terminal se absorbe el 80% de los ácidos biliares. El restante 20% la flora intestinal desconjugan los acidos primarios para formar los acidos biliares secundarios: desoxicolato, litocolato.  
4. El 95%  se absorben nuevamente en el intestino, se conjugan y se secretan en la bilis, esto a través de la circulación enterohepática (se hace hasta10-12 veces al día).

Función:

Almacena y regula el flujo de bilis 🡪concentra y guarda la bilis y la libera al duodeno en rta a una comida

Absorción y secreción 🡪 durante el ayuno se almacena el 80% de la bilis producida por el hígado.  Esto es porque la mucosa de la vesícula tiene la mayor capacidad de absorción por área de cualquier estructura del cuerpo. Absorbe agua y electrolitos y concentra la bilis hasta 10 veces

Las células epiteliales secretan dos elementos importantes: glucoproteínas (que protegen la mucosa de la acción lítica de la bilis y favorecen su paso a través del cístico) e iones hidrogeno. La acidificación de la bilis promueve la solubilidad del Ca y con esto se evita la precipitación de este como sales de calcio

Actividad motora:

La vesícula biliar vacía de manera repetida pequeños volúmenes de bilis al duodeno 🡪 motilina

En rta a una comida, la vesícula se vacía gracias a una rta de contracción de la vesícula y una relajación del esfínter de Oddi 🡪 colecistocinina (liberada por la mucosa duodenal como rta a una comida).

Vago estimula la contracción de la vesícula

VIP (péptido intestinal vaso activó) causa relajación de la vesícula

Somatostatina y análogos 🡪 inhibidores potentes de la contracción de la vesícula

COLELITIASIS BILIAR O CÁLCULOS

Prevalencia  11-36%

Mujeres vs. Hombres 3:1

>20% con cálculos desarrollan síntomas a lo largo de su vida (cólico biliar/infecciones).

La prevalencia >   edad: meseta luego de los 50 y 60 años.

Los cálculos se clasifican: composición y localización: >90% de colesterol. <10% son de pigmento negro o café. Ambas con etiologías distintas

Vesícula biliar: colecistolitialisis 🡪 c. colesterol (amarillo o negro)

Vías hepáticas: hepatolitialisis 🡪c. pigmento cafes (ca monomerico)

Colédoco: coledocolitiasis 🡪(bilirrubina y ca) primarios pigmento café, secundarios colesterol

Etiología de los cálculos

• Colesterol: falla en homeostasis del colesterol🡪 supersaturación, hipersecreción del hígado, hipomotilidad, factores intestinales.
• Pigmentos marrones: exceso B- glucoronidasa bacteriana
• pigmento negro: Fisiopatología : ↑ hemólisis → aumento de la bilirrubina no conjugada circulante → aumento de la captación y conjugación de bilirrubina → precipitación de polímeros de bilirrubina y formación de cálculo
• Pigmento mixto/marrón: infección o infestación → liberación de β-glucuronidasa (por hepatocitos y bacterias lesionados ) → hidroliza la bilirrubina conjugada y la lecitina en la bilis → aumento de la bilirrubina no conjugada y ácidos grasos → precipitación de carbonato de calcio , colesterol y bilirrubinato de calcio (color oscuro) en bilis 

[pic 2]

COLELITIASIS

• Presentación clínica, diagnóstico y manejo médico 🡪 LOCALIZACIÓN

• Dx: Dolor severo en cuadrante sup. Derecho o epigastrio, irradiar a espalda u hombro,  mejora con analgésicos

• Síntomas abdominales inespecíficos: intolerancia alimentos grasosos (nauseas, vómitos, flatulencias, distensión abdominal, saciedad)
• Eco abdominal 🡪gold standart,  detectar calcificación en parches o completa de la pared (vesícula en porcelana)
• Eco negativa, hacer ultrasonografía endoscópica o colangiografía por resonancia magnética

• Solo una minoría de los cálculos son sintomáticos
• dolor por la impactación de un cálculo biliar en cuello VB

• posprandial 🡪estimulación vagal: liberación de CCK (colecitocinina) contracción de la VB,  trata de sacar el calculo

• Los estudios de laboratorio suelen ser normales

Ultrasonido

• Colelitiasis: focos intraluminales, sombra acústica posterior
• Lodo biliar: ecogenico, no sombra, movimiento.

Manejo

Tratamiento inicial de apoyo: Analgésicos AINE, Opioides, Espasmolíticos (diciclomina),  tto para emesis

• Manejo expectante: alto riesgo de complicaciones, no cirugía

• Modificaciones de estilo de vida: Dieta baja en grasas (especialmente baja en grasas saturadas)  Evitar fármacos litogénicos, como estrógenos, fibratos. ejercicio regularmente. Seguimiento
• Terapia de disolución oral de A. biliares : Ácido ursodesoxicólico 6–24 meses

• Manejo Qx, 🡪colecistectomía en todos los pacientes que tienen colelitiasis.

COLECISTITIS AGUDA

• Inflamación de la VB, por obstrucción del conducto cístico.
• Etiología: litiasis biliar.
• FR: >40 a, femenino, obesidad, fertilidad (estrógenos y progesterona). Otras: tumores, pólipos,  parásitos o cuerpo extraño.
• Colelitiasis alitiasica: FR🡪 Qx, trauma, UCI, infección, quemados, nutrición parenteral.
• Fisiopatología: Cuando el cístico está obstruido, la vesícula sigue produciendo moco pero no tiene como drenarlo, generando un aumento de la presión de la misma, estasis venosa, luego estasis arterial, isquemia y necrosis. El tejido necrótico puede llevar a complicaciones como perforación de la vesícula o empiema.
• Clínica:  dolor abd, fiebre e ictericia 🡪 triada de charcot

• Pentada Reynolds: T. charcot + shock

• Dx: criterios de la guía de Tokio

• A: signos locales🡪 s. Murphy,  masa CSD.
• B: signos sistémicos 🡪 fiebre, PCR  y leucos ↑
• C: imagenologico 🡪 

Sospecha dx: A+B

Confirma dx: A+B+C

• Imágenes:

• Ecografía abd: VB  agrandada, engrosamiento pared, litiasis.
• CT abd: distensión VB, engrosamiento grasa y pared, liq libre o absceso.
• Gammagrafia hepatobiliar: inflamación crónica

• Guía de Tokio: clasificación clínica Severidad

• III sev: disfunción orgánica

1. Cardiaca: requiere nora o epi
2. Neurológica: alt conciencia
3. Respiratoria: <300
4. Renal: oliguria, crea > 2
5. Hepática: INR >1,5
6. Hematologica: <100.000 plt  

• II mod: leuco >18.000, dolor CSD, síntomas >72 hrs, signos de inflamación.
• I leve: no tiene II ni III, inflamación leve.

Índice de comorbilidad de Charlson (CCI) y  sistema de clasificación físico  (ASA)

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