SOPORTE NUTRICIONAL

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Soporte nutricional en pancreatitis aguda:

de la fisiopatología a la práctica.

Un enfoque basado en evidencia

Abstracto. - La pancreatitis aguda (PA) es un po-

sndrome potencialmente fatal, asociado con un

estado per-catabólico, así como la com-

plicaciones que pueden conducir a insuficiencia multiorgánica y muerte. Investigaciones clínicas producidas en

años sugieren que la pancreatitis aguda puede

beneficiarse de la nutrición oral o enteral temprana. Nunca-

no obstante, muchos clínicos todavía creen erróneamente

que el ayuno, particularmente en la fase temprana

- puede reducir las complicaciones de la PA y la mortalidad.

El objetivo de nuestra revisión es demostrar que

tal creencia falsa puede dañar a los pacientes y que

todo el paradigma de la gestión debe cambiar,

adoptando un enfoque más racional, basado en evidencia

proach. Primero, describiremos el fisiopatol AP

gía y la evaluación clínica de su gravedad.

Luego discutiremos el soporte de datos basados ​​en evidencia

portando nutrición oral o enteral temprana en AP. Final-

os ofreceremos algunas recomendaciones prácticas

en lo que respecta al apoyo nutricional.

ntroducción

La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad potencialmente mortal

condición, caracterizada por:

• Dolor abdominal repentino y persistente (a menudo

epigástrico pero también irradiado hacia la espalda)

• Actividad elevada de la lipasa sérica (o pancreática

amilasa), tres veces el límite superior de normal

rango

• Hallazgos típicos en las imágenes abdominales, como

obtenido por computadora con contraste mejorado

mografía (CECT) o, con menos frecuencia, por

Imágenes de resonancia magnética (MRI) o abdo-

Ultrasonido minal (EE. UU.) 1

.

Otras características clínicas pueden incluir fiebre, leu

cocitosis, náuseas, vómitos e íleo2

.

La etiología de la PA puede variar, aunque la más frecuente

Las causas frecuentes son cálculos biliares (40-70%) y

alcohol (25-35%). Las causas menos comunes son las drogas.

(especialmente azatioprina y 6 mercaptopurina),

hipertrigliceridemia primaria y secundaria (tri-

glicéridos> 1.000 mg / dl), anomalías congénitas

(como páncreas divisum), enfermedades infecciosas

(Virus Coxsackie, virus de la varicela), autoinmunidad

y trastornos genéticos3

.

La incidencia de PA varía de 13 a 45 casos por

100.000 en todo el mundo y parece estar aumentando4,5.

Las admisiones hospitalarias por PA aumentaron un 20% en el pasado

10 años, aumentando así los costes sanitarios6

.

La PA puede ocurrir en diferentes patrones, que van

desde una inflamación leve hasta una necrosis grave de

el páncreas. En todas sus formas, AP se asigna constantemente

asociado con una respuesta inflamatoria sistémica

síndrome (SIRS) debido a un proceso local de auto-

digestión del páncreas y tejidos peripancreáticos.

La pancreatitis leve es a menudo una enfermedad autolimitante.

que no provoque más daños. Ocurre en al-

la mayoría del 75-80% de los casos.

PA severa, que ocurre en el remanente 20-

25% de los pacientes, a menudo se caracteriza por dos di-

fases stinct:

- Fase temprana (dentro de la primera semana), en la que

síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SIRS) puede progresar a múltiples fallas orgánicas;

- Fase tardía (después de la primera semana), en qué órgano

las fallas pueden volverse persistentes y

pueden surgir complicaciones.

La tasa de mortalidad es relativamente baja (1%) en

PA leve, pero puede aumentar al 30% en PA grave.

La mortalidad puede llegar al 50% en casos con ex-

necrosis local tensa e incluso hasta el 80% en caso de

sepsis

El viejo paradigma

Tradicionalmente, el apoyo nutricional no formaba parte

de la gestión de AP, según la vieja idea de que

"Poner el páncreas en reposo" podría ser beneficioso

en las primeras fases de AP. Además, fue

También me pareció que la alimentación enteral podría tener

impacto negativo en el pronóstico, al estimular exo-

secreción pancreática crine y, por tanto, favoreciendo la

procesos autolíticos del páncreas y la superficie

redondeando los tejidos blandos. En esta revisión, analizaremos

Demuestre cómo este viejo enfoque no es evidencia

basado y puede ser perjudicial para el paciente.

Fisiopatología

Respuesta metabólica a la PA

La PA se asocia con el típico metabolismo

patrón de un SIRS. Los pacientes de AP son de alguna manera si-

similar a los pacientes sépticos en términos de pro-

tein catabolismo, marcado estado inflamatorio y

metabolismo alterado de la glucosa (niveles altos de insulina

debido a una captación reducida de glucosa y aceleración

ted neoglucogénesis) 8,9. Si AP se complica por

sepsis, el catabolismo de proteínas se mejora aún más,

hasta una pérdida neta de nitrógeno de 20-40 g / día8

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