SÍNDROME DE SHEEHAN, DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO

[pic 1]

[pic 2]

 [pic 3]

[pic 4]

[pic 5]

[pic 6]

SÍNDROME DE SHEEHAN, DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO

ÍNDICE

TÍTULO………………………………………………………………………………….….…1

ÍNDICE………………………………………………………………………………….….….2

INTRODUCCIÓN.…………………………………………………………………..………..3

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO………………………………………………….…5

Motivo de la consulta…………………………………………………………….. 5

Antecedentes familiares y personales…………………………………….……5

Hallazgos clínicos y de laboratorio……………………………………………..5

Diagnóstico del caso………………………………………………………………6

DISCUSIÓN………………………………………………………………………………….7

BIBLIOGRAFÍA………………………………………………..…………………………..11

ANEXOS…………………………………………………………………………………….12

[pic 7]

INTRODUCCIÓN

Durante el embarazo se producen importantes cambios adaptativos como consecuencia de la relación entre la madre, la placenta y el feto. El hipotálamo recibe e integra múltiples señales centrales y periféricas; los productos resultantes de la neurosecreción regulan la función tiroidea, suprarrenal y gonadal, así como acciones sobre la adenohipófisis las cuales, a su vez, regulan el crecimiento y la lactancia. La adenohipófisis sufre importantes cambios anatómicos e histológicos durante la gestación. Se produce un gran aumento de volumen del lóbulo anterior, con una altura hipofisaria resultante con promedio de 12 mm, demás, el peso glandular se incrementa de 33 a 40%.

El síndrome de Sheehan, descrito por primera vez en 1937, es el nombre que se le dio a la necrosis de la glándula de la hipófisis, se genera como consecuencia de una hemorragia obstétrica, que va acompañada de un colapso circulatorio intenso, y conlleva la aparición de hipopituitarismo en el postparto. Este síndrome tiene una incidencia de 1/10,000 partos, es causa de muerte postparto en la madre en un 25% dentro de la presentación aguda del síndrome.  Para que exista déficit en la función hipofisaria, debe existir antes una destrucción de la adenohipófisis mayor del 70%. Se habla de un hipopituitarismo completo, si la pérdida es mayor al 90%. (1)

En un grado variable de hipopituitarismo, la destrucción extensa de estas células resulta en un tiempo indeterminado, que oscila de días a años. Por ello, es importante para el obstetra y el médico general reconocer este síndrome; ya que, en un periodo de tiempo considerable después del parto, la pérdida aguda del funcionamiento de la adenohipófisis puede ser fatal si no se realiza un reemplazo hormonal, que se continúa durante toda la vida. Dicha patología debuta por la insuficiencia lactotropa o incapacidad para lactar, posteriormente puede asociarse con insuficiencia gonadotropa, corticotropa y tirotropa, con las subsiguientes manifestaciones clínicas, atrofia mamaria y desaparición de los caracteres sexuales secundarios, astenia, anorexia e intolerancia al frío. El tratamiento consiste en la sustitución de las hormonas deficientes. (2)

La enfermedad en sí, es poco frecuente, su evolución clínica puede ser muy lenta, incluso de años, y en algunos casos el diagnóstico definitivo se establece cuando se han manifestado los síntomas de déficit tiroideo y suprarrenal. Los recientes avances en la atención obstétrica han reducido considerablemente la incidencia de Síndrome de Sheehan de modo que nuevos casos rara vez se encuentran o no son diagnosticados, debido a que en nuestro medio no existen protocolos para seguimiento de la mujer que sufrió hemorragia posparto.

La interpretación del presente caso clínico de tipo cerrado, tiene como propósito empapar de conocimientos a los lectores y facilitar la comprensión total del tema.

DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

• Motivo de la consulta: Paciente de 36 años que acude a la consulta de pediatría de Atención Primaria para revisión primera de la recién nacida. Realizando la historia clínica la madre cuenta que la niña hace enganche natural a pecho desde las primeras horas de vida, tras el cual recibe 60 ml de leche artificial. Desde hace dos días, además tras la puesta al pecho, lleva a cabo extracción de leche con extractor eléctrico sin sacar ningún volumen de la misma.

• Antecedentes personales y familiares:  En los antecedentes de interés, la paciente destaca haber tenido un embarazo normal con parto inducido a las 40 semanas por cuello favorable, tras el expulsivo mediante fórceps presenta sangrado importante por atonía uterina que precisa tres trasfusiones de concentrado de hematíes intraparto, quedándose en una hemoglobina de 6,5 mg/dl. No efectúa contacto piel con piel al ser ingresada en la Unidad de Reanimación, a las seis horas sube a planta e inicia lactancia materna cada dos horas, la madre refiere haber tenido calostro los primeros días, a las 48 horas se inicia suplementación por pérdida excesiva de peso del neonato.

• Hallazgos clínicos y de laboratorio: Al llevar a cabo la historia clínica la madre no presenta enfermedad alguna previa al embarazo, no ha utilizado medios de fecundación asistida ni ha tenido abortos previos. Durante el embarazo presentó cambios ligeros en las mamas y en el último trimestre fue derivada el Servicio de Endocrinología por TSH 6,9 y hormonas tiroideas normales, no se consideró necesario el uso de tiroxina previo al parto.

En los resultados analíticos se destacan: prolactina 15,3 ng/ml (mujeres gestantes 9,7- 208,5), TSH 2,38 μU/ml, T3 1,9 pg/ml (2,3-4,2), T4 0,67 ng/dl (0,77-1,76), cortisol 3,4 μg/dl (5-25), FSH 0,7 mUI/ml (mujeres embarazadas < 0,3), LH < 0,1 mUI/ml (mujeres embarazadas 0,1-1,5), progesterona < 0,15 ng/ml (embarazo tercer trimestre 48,4-422,5), estradiol < 12 pg/ml (fase folicular 19,5- 144,2).

...