TUMORES DE OVARIOS

TUMORES DE OVARIOS

• Los ovarios son afectados por los cambios fisiológicos del ciclo menstrual y los relacionados con la edad, así como por diversos tumores que se desarrollan a partir de los tejidos que los componen.
• Los carcinomas de ovario son responsables de más muertes que los cánceres de cuello y de cuerpo del útero juntos. Lo que los hace tan peligrosos no es tanto la frecuencia como su letalidad (debido a su crecimiento silente). Los quistes de ovario son cosa frecuente y, a grandes rasgos, pueden ser divididos en los que proceden del folículo ovárico y los que tienen un revestimiento epitelial.
• Los TU de ovario parecen ser ocasionados por una regulación anormal en el crecimiento de las células.
• Las anomalías del sistema inmune, el cual usualmente detecta y bloquea el crecimiento anómalo, pueden ocasionar tumores, la radiación, la anomalía genética, la exposición a los rayos del sol, el tabaquismo y ciertos virus.

Generalidades:

• Edad de aparición: la mayoría de los TU de ovarios en niñas o en ancianas son malignos.
• Etapa del Diagnóstico
• Tumor único, 80% benigno
• Factor de riesgo: nuliparidad (asociadas con ruptura cíclica) y antecedentes familiares (gen supresor tumoral p53) lavados vaginales, radiaciones.
• Mayor frecuencia en mujeres jóvenes menores de 45 años (mayormente benigno).
• En mayores de 45 años mayor frecuencia de malignidad.
• Ovario histológico: folículo primordial, folículo de graff, cuerpo lúteo.

Los TU pueden ser:

• Benignos: de crecimiento lento y usualmente inofensivos dependiendo de su ubicación.
• Malignidad limítrofe o borderline.
• Malignos: (por lo general tienen raíces y se unen a órganos vecinos) de crecimiento rápido y con probabilidades de diseminarse y causar problemas. Son los que se conocen como cáncer.

CLASIFICACIÓN:[pic 1]

• QUISTES NO TUMORALES (más frecuentes)
• TU DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO

• Tu quistitos
• Tu con hipercrecimiento del estroma

• DERIVADOS DE LAS CELULAS GERMINALES
• DERIVADOS DEL ESTROMA GONADA
• TU METASTASICOS AL OVARIO

[pic 2]

EPITELIO SEROSO: (85 a 90% de los tu derivan del epitelio)

• benignos:

• Cistoadenoma seroso
• Cistoadenoma mucinoso
• Tumor de brenner

• Limítrofes: el 1% aparece una Tumoración benigna de entrada pero puede sufrir una transformación maligna.

• Cistoadenomas serosos y micinosos

• Malignos:

• Adenocarcinoma seroso
• Adenocarcinoma mucinoso
• Carcinoma endometrioide
• Carcinoma de células transicionales

ESTROMA GONADAL: 10%

• BENIGNOS

• Tecoma
• Fibroma

MALIGNOS

• Tu de células de la granulosa
• Tu de células de sertoli-leydig

CÉLULA GERMINAL: 5% (Maligno en niñas)

• MALIGNOS:

• Disgerminoma
• Tu del seno endodérmico
• Coriocarcinoma
• Carcinoma embrionario

1. QUISTES OVARICOS NO TUMORALES

a.- QUISTES DE INCLUSION GERMINAL: son frecuentes, no funcionales, de pequeño tamaño, y carece de importancia. Si son grandes se deben extirpar.

b.- QUISTES FOLICULARES: se desarrollan por sobreestimulación de la glándula hipófisis sobre el ovario. Suelen regresar solos en semanas o meses. Cuando persisten pueden secretar estrógeno (hormona sexual femenina), lo que puede llevar al sangrado irregular.

• Son raros
• Nunca son mayor de 5 cm.
• Núcleo redondo, uniformes, escasos citoplasma, pequeñas, fusiformes.
• Capas luteinizarse (producen estrógeno y progesterona)
• Cualquier edad.
• Suelen ser asintomáticos.
• Complicación Rotura.

c.- QUISTES DEL CUERPO LUTEO

• Reabsorción tardía de la cavidad
• Trastornos menstruales
• Únicos
• De 3-5cm, pared amarilla
• Liquido serosanguinolento
• Autolimitado

d.- QUISTES LUTEINICOS DE LA TECA:

• Relacionada con alta concentración de gonadotropina
• Estimulación exagerada de la teca interna
• unicas
• Teca interna luteinizada, parénquima edematoso (focos)
• Complicaciones: rotura o torsión

e.- SX DE OVARIOS POLIQUISTICOS o síndrome de Stein-Leventhal:

Patogenia: aumento de producción de andrógeno ováricos, aumento de LH, regulación anormal de una enzima. Atresia de los folículos (disminuye progesterona) quistes, anovulación (por disminución de la progesterona). El origen de estos cambios no es bien comprendido, pero se postula que, en este proceso, los ovarios elaboran un exceso de andrógenos que son convertidos a estrona en los depósitos grasos periféricos y que, a través del hipotálamo, inhiben la secreción de hormona foliculoestimulame por la hipófisis. La base de la secreción excesiva de andrógenos ováricos se desconoce.

• Resistencia a la insulina
• Exceso de andrógeno que se convierte en estrógeno en el tejido adiposo.

Anatomía patológica:

• Aumento de tamaño
• Corteza engrosada, numerosos quistes de 2 a 8 mm
• Folículos en estadios iniciales
• Atresia folicular
• Crecimiento estroma, hipertecosis

Los ovarios suelen tener un tamaño el doble de lo normal, son gris blanquecinos con un corteza externa lisa y están tachonados con quistes subcorticales de 0,5 a 1,5 cm de diámetro.

Microscópicamente, hay una túnica externa fibrótica engrosada que recubre innumerables quistes tapizados por células de la granulosa, con una teca interna luteinizada hipertrófica e hiperplásica . Hay una llamativa ausencia de cuerpos lúteos.

Manifestaciones clínicas:

• Sobrepeso u obesidad
• oligomenorrea
• Hirsutismo
• Problema de fertilidad
• Resistencia a la insulina
• Acné
• Puede haber atrofia de mamas.

f.- LUTEOMA DEL EMBARAZO:

2.- TUMORES EPITELIALES DE OVARIO (TU DERIVADOS DEL EPITELIO CELOMICO)

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