Tromboembolia venosa.

[pic 1][pic 2]

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ENFERMERÍA

Asignatura: Enfermería medicoquirúrgico I.

Paralelo “B”.

Grupo #16.

Tema:

-Tromboembolia.

Integrantes:

-Alvarado González Alisson Talia

-Mendoza Vera Kevin Andree.

Docente: MG. Nora Gavilanes Peralta.

Período: abril-agosto 2018.

Tromboembolia venosa.

La trombosis de vena profunda (TVP) y la embolia pulmonar (EP) constituyen de manera colectiva el padecimiento conocido como tromboembolia venosa (TEV). La incidencia de la TEV es de 10 a 20% en los pacientes de medicina general, 20 a 50% en quienes sufrieron un accidente vascular cerebral y hasta 80% en los pacientes graves. El alcance del problema se subestima, tal vez porque la TVP y la EP a menudo son clínicamente silenciosas. Se calcula que hasta 30-96 de los pacientes hospitalizados con TEV desarrolla complicaciones postrombótieas a largo plazo. La estancia hospitalaria es más corta, lo que significa que la mayoría de las complicaciones tromboembólicas sintomáticas en los pacientes quirúrgicos ocurre después del alta hospitalaria.

Fisiopatología.

Las venas superficiales, como la vena safena mayor, la safena menor, la cefálica, la basílica y las venas yugulares externas, son estructuras musculares de pared gruesa que se encuentra justo por debajo de la piel. Las venas profundas tienen paredes delgadas y menos músculo en la media. Corren paralelas a las arterias y tienen el mismo nombre que las arterias. Las venas superficiales y las profundas tienen válvulas que permiten el flujo unidireccional de regreso al corazón. Las válvulas se encuentran en la base de un segmento de vena que se expande hacia un seno. Esta disposición permite que las válvulas se abran sin entrar en contacto con la pared de la vena, lo que posibilita su cierre rápido cuando la sangre empieza a fluir en reversa. Otros tipos de venas se conocen como venas perforantes. Estos vasos tienen válvulas que permiten el flujo de sangre unidireccional desde el sistema superficial hacia el sistema profundo.

Aunque la causa exacta de la TEV no está del todo clara, se cree que tres factores, conocidos como la triada de Virchow, desempeñan una función importante en su desarrollo: estasis de sangre (estasis venosa), lesión dela pared del vaso y coagulación sanguínea alterada. La estasis venosa ocurre cuando el flujo sanguíneo se reduce, como en el caso de insuficiencia cardíaca o choque; cuando las venas están dilatadas, como con algunos medicamentos, y cuando la contracción de los músculos esqueléticos se reduce, como en la inmovilización, la parálisis de extremidades o la anestesia. Además, el reposo en cama disminuye por lo menos 50 % el flujo sanguíneo en las piernas. El daño del recubrimiento íntimo de los vasos sanguíneos crea un sitio para que se forme un coágulo. El traumatismo directo de los vasos, como en las fracturas o luxaciones, las enfermedades de las venas y la irritación química de la vena por medicamentos y soluciones IV dañan las venas. El aumento de la coagulabilidad sanguínea se observa con más frecuencia en pacientes a los que se retiran de manera abrupta los fármacos anticoagulantes. El uso de anticonceptivos orales y varias discrasias (anomalías) sanguíneas también conducen a hipercoagulabilidad. Además, el embarazo normal se acompaña de un incremento de factores de la coagulación que regresan a la basal hasta después de 8 semanas posparto, lo que aumenta el riesgo de trombosis.

La formación de un trombo acompaña con frecuencia a la flebitis, la cual es una inflamación de las paredes de la vena. Cuando se desarrolla un trombo en las venas como resultado de estasis o hipercoagulabilidad pero sin inflamación, el proceso se denomina flebotrombosis. La trombosis venosa tiene lugar en cualquier vena, pero lo hace más a menudo en las venas de las extremidades inferiores. Es posible que se afecten las venas superficiales y profundas de las extremidades.

La trombosis venosa de extremidad superior no es tan común como la de extremidad inferior. La trombosis venosa de extremidad superior es más frecuente en pacientes con catéteres IV o con una enfermedad subyacente que causa hipercoagulabiiidad. Los electrodos del marcapasos, los puertos para quimioterapia, los catéteres de diálisis o las líneas de nutrición parenteral pueden ocasionar traumatismo interno de los vasos. La luz de la vena se reduce como resultado del catéter o por compresión externa, como en el caso de neoplasias o una costilla cervical supernumeraria. La trombosis por esfuerzo de la extremidad superior se debe a un movimiento repetitivo (p. ej., en nadadores de competencia, jugadores de tenis y trabajadores de la construcción) que irrita la pared del vaso, lo que causa inflamación y después trombosis.

Los trombos venosos son agregados de plaquetas unidas a la pared de la vena que tienen un apéndice como cola que contiene fibrina, leucocitos y muchos eritrocitos. La «cola» crece o se propaga en dirección al flujo sanguíneo conforme las capas sucesivas del trombo se forman. Una trombosis venosa que se propaga es peligrosa porque partes del trombo se desprenden y ocluyen los vasos sanguíneos pulmonares. El trombo puede fragmentarse con una presión venosa elevada, como cuando una persona se pone de pie de repente o realiza actividad muscular después de inactividad prolongada.

Luego de un episodio de TVP, lo típico es la recanalización (es decir, cl restablecimiento de la luz del vaso). El tiempo necesario para la recanalización completa es un determinante importante de la incompetencia valvular venosa, una de las complicaciones de la trombosis venosa. Otras complicaciones de la trombosis venosa son:

Oclusión venosa crónica.

Embolia pulmonar por trombos desplazados.

Destrucción valvular.

*Insuficiencia venosa crónica.

*Aumento de la presión venosa.

*Varices

*Úlceras venosas.

Obstrucción venosa.

*Aumento de la presión distal

*Estasis de líquido.

*Edema.

*Gangrena venosa.

Factores de riesgo de trombosis venosa profundad (TVP) y embolia pulmonar.

Daño endotelial

• Traumatismo
• Cirugía
• Alambres de marcapasos
• Catéteres venosos centrales
• Catéteres de acceso para diálisis
• Daño local en la vena
• Lesión por movimiento repetitivo

Estasis venosa.

• Reposo en cama, inmovilización
• Obesidad
• Antecedentes de varices
• Lesión de médula espinal
• Edad (mayor de 65 años)

Coagulación alterada

• Cáncer
• Embarazo
• Uso de anticonceptivos orales
• Deficiencia de proteína C
• Deficiencia de proteína S
• Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos
• Defecto de factor V de Leiden
• Defecto de protrombina 20210A
• Hiperhomocisteinemia
• Elevación de los factores II, VIII, IX y XI
• Deficiencia de antitrombina III
• Policitemia
• Septicemia

Manifestaciones clínicas

Un problema importante relacionado con el reconocimiento de la TVP es que los signos y síntomas son inespecíficos. La excepción es la flegmasia cerúlea dolorosa (trombosis venosa iliofemoral masiva), en la cual la extremidad completa se torna tumefacta, tensa,

dolorosa y fría al tacto.

...