“VASCULITIS”

ASIGNATURA MEDICINA II[pic 1][pic 2]

INFORME N° 55

TEMA: “VASCULITIS”

Docente:

Dr. Félix Jesús Sánchez Mendoza.

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INDICE

1.        RELATO CLÍNICO        3

2.        DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE        3

3.        SINTOMAS CRONOLOGICAMENTE        4

4.        PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO        4

5.        SÍNDROME PRINCIPAL        5

6.        SÍNDROME SECUNDARIO        6

7.        CORRELATO FISIOPATOLÓGICO DEL SINDROME PRINCIPAL        6

8.        DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO        7

9.        PLAN DE TRABAJO        7

10.        DISCUSIÓN Y COMENTARIOS        8

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS        9

ANEXO        

RELATO CLÍNICO

Paciente refiere que enfermedad inicia en Oct/18 con episodios de rinorrea que ceden parcialmente a la administración de antihistamínicos; ante la persistencia de esta sintomatología en Nov/18 recibe tratamiento antibiótico con Amoxicilina +Acido Clavulánico y PDN 70mg/d x 7 días. En Dic/18 cursa con otalgia de oído izquierdo EVA 4/10 por lo que acude a Consultorio Particular dónde le diagnostican Otitis Media Aguda Izquierda, se realiza Audiometría que informa: déficit auditivo Izquierdo de probable etiología traumática y recibe tratamiento antibiótico y analgésico sin mejoría. Por incremento de otalgia EVA 9/10 se le realiza una Miringotomía (18/Dic/18) con mejoría posterior (EVA 5/10). Se agregan episodios febriles 38° C que ceden parcialmente con antipiréticos, y se realiza TAC Senos paranasales (31/Dic/18): Signos de aspecto inflamatorio en Senos Maxilares, Hipertrofia de cornetes asociado a desviación septal; por lo anterior, se indica continuar con tratamiento antibiótico con Cefuroxima 500mg c/12h x 7 días y posteriormente con Ciprofloxacino 500mg c/12h x 7 días. El 31/Dic/18 cursa con Parálisis Facial, por lo que le realizan EMG+VCN (14/Ene/19) à Lesión Parcial de Nervio Facial Izquierdo, con signos de denervación activa. Además, refiere persistencia de otalgia asociada a tinitus.

El 20/Ene/19 presenta drenaje espontáneo de líquido seropurulento por Oído Izquierdo por lo que recibe tratamiento con Ceftriaxona EV c/24 x 42 días. En Mar/19 refiere mejoría de dolor, disminución de audición y persistencia de tinitus. En Ago/19 es evaluado por CE particular de oftalmología por ojo rojo derecho donde se evidencia incremento de PIO de ojo derecho recibiendo tratamiento con gotas oftálmicas Timolol + Dorzolamida. Refiere que a cuadro se añade artralgias de tipo inflamatorio en articulaciones IFP, rigidez matutina de 15 minutos y orinas “espumosas” intermitentes. Ante persistencia de ojo rojo, es reevaluado y se diagnostica Uveitis. El 22/Set/19 paciente evidencia lesiones purpúricas sobreelevadas asociadas a prurito y calor en región anterior de ambas piernas por lo que el 23/Set/19 acude por EMG. Al ingreso refiere mialgias a nivel de miembros inferiores, persiste con lesiones en miembros inferiores. Es evaluado por Oftalmología diagnosticando: escleritis anterior no necrotizante difusa en ambos ojos.

DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE

Paciente varón de 38 años, con vivienda en Lima, de estudios superiores, con antecedentes de estenosis pilórica a los 28 días de nacido, que ingresa por emergencia refiriendo hace 6 meses con enfermedad de inicio insidioso y de curso progresivo.

Se evidencia lesiones purpúricas sobreelevadas asociadas a prurito y calor en región anterior de ambas piernas.

Al ingreso refiere mialgias a nivel de miembros inferiores, persistente con lesiones, es diagnosticado con escleritis anterior no necrotizante difusa en ambos ojos.

SÍNTOMAS CRONOLÓGICAMENTE

1. Otalgia de oído izquierdo EVA 4/10
2. Déficit auditivo Izquierdo de probable etiología traumática
3. Episodios febriles 38° C que ceden parcialmente
4. Signos de aspecto inflamatorio en Senos Maxilares, Hipertrofia de cornetes asociado a desviación septal
5. Parálisis Facial, debida a una Lesión Parcial de Nervio Facial Izquierdo, con signos de denervación activa.
6. Otalgia asociada a tinitus.
7. Drenaje espontáneo de líquido seropurulento por Oído Izquierdo
8. Ojo rojo derecho donde se evidencia incremento de PIO de ojo derecho
9. Artralgias de tipo inflamatorio en articulaciones IFP, rigidez matutina de 15 minutos y orinas “espumosas” intermitentes.
10. uveítis.
11. Lesiones purpúricas sobreelevadas asociadas a prurito y calor en región anterior de ambas piernas
12. Mialgias a nivel de miembros inferiores, persiste con lesiones en miembros inferiores.
13. Escleritis anterior no necrotizante difusa en ambos ojos.

PRINCIPALES HALLAZGOS DEL EXAMEN CLÍNICO

• Lesiones eritematovioláceas con bordes mal definidos de 3 hasta 5 cms, no desaparecen a la digitopresión, en región anterior de ambas piernas.​
• Edema en MMII +/+++​
• Ojo rojo bilateral.​
• Tabique leve desviación hacia la derecha.​
• Presenta úlceras nasales con estigmas hemáticos.

SÍNDROME PRINCIPAL

VASCULITIS

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SÍNDROME SECUNDARIO

• Artralgias/artritis: El 70% de los pacientes presentan artralgias, que aparecen en las fases precoces de la enfermedad. La aparición de artritis es menos frecuente y suele ser poliarticular, simétrica y no deformante, con predominio en las extremidades inferiores, aunque puede imitar a la artritis reumatoide confundiéndose con ella, sobre todo en los casos que cursan con factor reumatoide positivo.

• SNC: La afectación del sistema nervioso periférico puede manifestarse por mononeuritis múltiple (15%) o polineuritis simétrica. Las alteraciones del sistema nervioso central se presentan en el 20% de los casos. Las más características son la afección de los nervios craneales, masas de origen vasculítico, accidentes cerebro-vasculares, oftalmoplejía externa, pérdida auditiva o diabetes insípida por lesión vasculítica de la hipófisis.

CORRELATO FISIOPATOLÓGICO DEL SINDROME PRINCIPAL

Se desconoce cuáles son los factores que inician la Granulomatosis de Wegener. Se han implicado factores genéticos, infecciosos y/o ambientales. Sin embargo, se acepta que el sistema inmune participa en su patogenia, y que el daño tisular se produce como resultado de un proceso inflamatorio que se manifiesta por la infiltración de polimorfonucleares, macrófagos y linfocitos en las paredes de los vasos sanguíneos y mediante la síntesis de autoanticuerpos (ANCA) dirigidos frente a antígenos presentes en los polimorfonucleares monocitos. Se desconoce el mecanismo por el cual aparecen los ANCA y el papel que desempeñan en estas vasculitis. Se cree que pueden ser un epifenómeno, aunque en la mayoría de los casos, y particularmente en aquellos con enfermedad generalizada, los ANCA están implicados en la mayoría de las lesiones tisulares.

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