Caso Clinico

Introducción

La primera descripción detallada de la enfermedad conocida hoy día como Enfermedad de Parkinson (EP), fue realizada por James Parkinson el año 1817. Descrita en su “Ensayo sobre la Parálisis Agitante”, como un trastornocrónico y progresivo del sistema nervoso central, de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete las extremidades. Con la progresión de la enfermedad, el paciente adopta lentamente una postura anteflectada y una marcha en que apura los pasos como si fuese impulsado. Luego de un numero variable de años la enfermedad avanza a un estado de invalidez. A pesar de su conocimiento como entidad clínica por casi un siglo, no se conocía su correlato anatomopatológico ni etiología. Durante la segunda década del siglo XX, una pequeña epidemia de una desconocida enfermedad se presentó en el mundo. Descrita primeramente por von Ekonomo en 1917, esta nueva enfermedad se caracterizaba por somnolencia de instalación gradual o aguda y parálisis de pares craneanos oculomotores y bulbares, diskinesias coreiformes, espasmos de torsión, crisis oculogíricas, estado catatónico símil, y trastornos conductuales. Esta enfermedad, llamada encefalitis letárgica, encefalitis epidémica, o enfermedad de von Ekonomo, se presentó en forma epidémica hasta 1926, luego de ese año se presentaron casos esporádicos hasta 1940. Los casos clínicos de comienzo de la epidemia se relacionaron con alta mortalidad en la fase aguda. Aquellos que sobrevivieron la fase aguda desarrollaron frecuentemente una disfunción neurológica lenta y progresiva que incluía síntomas y signos que semejaban la EP. Se denominó a esta condición como parkinsonismo y a la secuela de la encefalitis como Parkinsonismo postencefalítico. Por muchos años la encefalitis letárgica fue la mayor causa de parkinsonismo. Con toda probabilidad causada por un virus neurotropo, y los últimos intentos de aislar el agente causal implicó al virus herpes hominis, sin haber alcanzado certeza. El concepto de parkinsonismo como un síndrome de múltiple etiología pudo establecerse desde el reconocimiento del parkinsonismo postencefalítico. Se han descrito numerosos síndromes clínicos que semejan EP: parkinsonismo arterioesclerótico, parkinsonismo

sifilítico, parkinsonismo secundario a intoxicación por monóxilo de carbono, por manganeso, farmacoinducido, etc. (R.Duvoisin.1976). El desconocimiento de una buena

correlación clínico patológica, llevó muchas veces a dudar de la independencia de la EP como entidad, incluso a considerar que todos eran parkinsonismos post encefalíticos. Sólo el desarrollo de las neurociencias las últimas décadas han podido explicar las bases

patológicas y neurofisiológicas de la enfermedad, asì como los trastornos en

neurotrasmisión y los cambios en receptores, permitiendo con estemejor conocimiento un tratamiento más apropiado y que ofrece mejor sobrevida a los pacientes.

La EP, en su forma degenerativa, comienza en la mayoría de los casos entre los 40 y los 70 años. Su inicio antes de los 30 años es muy rara. Por acuerdo, se considera como

Parkinson juvenil a aquellos que se inician antes de los 45 años. No se observa una diferencia de presentación entre sexos. Se han considerado diversos factores como predisponentes o causales, sin demostración cierta para ninguno de ellos: trauma, trastornos de ansiedad, sobre trabajo, exposición al frío, etc. La enfermedad se ha observado en todas las naciones, grupos étnicos y clases socioeconómicas. En la raza

blanca se estima una prevalencia en el rango de 66 a 187 por 100.000 habitantes, y se observa también una variación semejante en la tasa de

incidencia anual que es estimada de 5 a 24 por 100.000 habitantes. La raza negra pareciera estar parcialmente protegida (R.J.Mantilla.1981). Los casos familiares son raros, y pueden corresponder a parkinsonismo postencefalítico o a degeneración striatonigral. La enfermedad es frecuente al grado de afectar al 1 % de los mayores de 50 años, y con una incidencia similar entre diversos países. Considerando su frecuencia, la posibilidad que por coincidencia en una familia haya otro enfermo es tan alta como el 5 % (ADAMS D. Raymond; VICTOR M. & ROOPER A.H. Principles of Neurology CD/6ed. 1997 ).

Alteraciones y trastornos Síntomas manifestaciones de

Algunas formulas

Alteraciones motoras

Trastornos

emocionales y

cognitivos

Síntomas sensitivos y

alteraciones

Autonómicas.

Dificultades

comunicativa

Fluctuaciones del

estado clínico:

-Temblor en reposo / postural

- Acinesia: dificultad de iniciar el

movimiento

- Bradicinesia: Lentitud de los

movimientos voluntarios

-Rigidez muscular

-Problemas al caminar

-Enlentecimiento.

-Acortamiento del paso

-Arrastrar los pies

-Festinación: los pasos se

hacen cortos, rápidos y confusos.

- Freezing-congelación bloqueo.

- Disminución del braceo.

- Desequilibrio propulsión o

retropropulsión

- Depresión y ansiedad.

- Trastornos cognitivos: anomia,

inatención, lentificación del

Pensamiento.

- Trastornos del sueño.

- Alucinaciones y psicosis

Síntomas sensitivos y

...