Virus Hepatitis C

Infección por el VHC

El virus de la hepatitis C (VHC) es el responsable de la mayoría de los casos de la que hace unos años se conocía como hepatitis no A, no B.

Es también el responsable de la mayor parte de las que se consideraban cirrosis criptogenéticas.

Virología

El VHC es un virus ARN que se clasifica dentro del género hepacivirus perteneciente a la familia Flaviviridae. Se distinguen seis genotipos principales y más de 80 subtipos. Estos genotipos condicionan una d i ferente gravedad, una diferente respuesta al tratamiento e influyen en la interacción virus-sistema ¡nmunitario del huésped. Los genotipos más frecuentes en nuestro medio son el 1 a y el 1 b. El genotipo 1 b se asocia generalmente con una carga viral más elevada medida por los niveles de ARN-VHC, produce una enfermedad más agresiva y responde peor al tratamiento con interferón.

En el extremo 5' del genoma se encuentran los genes que codifican la síntesis de las denominadas proteínas estructurales, que comprenden la proteína de la nucleocápside y las proteínas de la envoltura. En el extremo 3' se encuentran los genes que codifican la síntesis de las proteínas no estructurales, involucradas en la replicación viral.

Epidemiología por la infección del VHC

Transmisión parenteral

La transmisión del VHC es esencialmente parenteral. La hepatitis C constituye el 9 0 % de las hepatitis postransfusionales. Sin embargo, el antecedente de transfusión sólo explica un pequeño porcentaje de las infecciones por VHC. Otros grupos de riesgo son las personas con exposición ocupacional a sangre o derivados, los hemodializados y los drogadictos por vía intravenosa. Estos últimos suponen el mayor porcentaje dentro de las personas de riesgo conocido.

Se debe informar al paciente que esta es la vía predominante de transmisión, y que debe guardar unas estrictas normas de uso personal de su material de higiene y aseo.

Transmisión maternofetal

La infección del neonato por vía vertical es inferior al 5%, siendo los factores relacionados la carga viral de la madre y la coinfección por el V I H.

Relaciones sexuales

Transmisión menor al 3 % (debe tenerse en cuenta el número de parejas, antecedentes de enfermedad sexual, conducta homosexual, larga convivencia, elevada carga viral y presencia de VIH). En situación de parejas heterosexuales estables la transmisión es prácticamente nula, si no existe otra vía probable de contagio. Por tanto, no se recomienda la utilización de métodos de barrera. Sin embargo, el grupo más importante de pacientes infectados por V HC no tiene ningún factor de riesgo conocido y se desconoce el mecanismo de transmisión.

Vacunaciones

Se aconseja vacunación frente a los virus de la hepatitis A y B: se debe determinar, en pacientes nunca vacunados, la situación ¡nmunológica para estos virus y si no existe evidencia serológica de contacto previo a su vacunación. Una hepatitis aguda por estos virus en un paciente afectado de una hepatitis crónica por V H C incrementa el riesgo de una hepatitis aguda grave.

Particularidades clínicas por la infección del VHC

El periodo de incubación varía de 15 a 150 días (media 50 días). Las manifestaciones clínicas de la hepatitis aguda por V H C suelen ser más leves que las producidas por otros virus hepatotropos. La mayoría de los casos son asintomáticos; sólo un 2 5 % de los pacientes con hepatitis postransfusional tienen ictericia. El riesgo de fallo hepático agudo o subagudo es raro. El aspecto más alarmante de la infección por V H C es su alta tendencia a la cronificación. Se han descrito muchos síndromes hepáticos y extrahepáticos con el VHC, habitualmente en la infección crónica. Entre ellos: crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membranoproliferativa, sialoadenitis linfocítica focal, úlceras corneales de Mooren, púrpura trombopénica inmunitaria, aplasia, porfiria hepatocutánea tarda, urticaria, eritema nodoso, liquen plano, malacoplaquia, eritema multiforme y panarteritis.

Diagnóstico

Diagnóstico de la infección crónica por el VHC

El diagnóstico de la infección crónica por el V H C se basa en la determinación de los anticuerpos contra el V H C mediante técnica de ELISA ( 3 . a generación) y su posterior confirmación con la determinación del ARN del VCH sérico por técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), en al menos dos ocasiones separadas por al menos seis meses.

La determinación de indetectabilidad, mediante PCR, del ARN del VHC sérico, en al menos dos ocasiones, en pacientes con serología positiva, descarta la existencia de una infección activa

Diagnóstico histológico de la infección crónica por el VHC

Biopsia hepática. La obtención de una muestra de tejido hepático previo al tratamiento se debe realizar en cuanto que informa del pronóstico y probabilidad de respuesta al tratamiento antiviral, a la vez que también puede ayudar a descartar otras enfermedades. Su realización es muy recomendable, e incluso obligatoria (según la ficha técnica aprobada para los fármacos implicados en el tratamiento antiviral), dada la cantidad de información que aporta y su valor en determinar la necesidad de tratamiento antiviral. Dicha biopsia se recomienda:

• Previa al tratamiento: dentro de los 12 meses anteriores.

• Posterior al tratamiento: La realización de una biopsia hepática tras terminar el tratamiento aporta una valoración completa de la respuesta del paciente. Esta segunda biopsia no es imprescindible y debieran haber pasado al menos 12 meses desde el f in del tratamiento para poder valorar la respuesta a nivel histológico.

Evolución y pronóstico

La infección por V H C se cronifica en el 8 0 % de los casos y un 2 0 - 3 5 % desarrollarán cirrosis. Se calcula que el t i e m p o de evolución a cirrosis es de unos 21 años, y para desarrollar un carcinoma hepatocelular, 29 años. Cuando la enfermedad se adquiere a edades más jóvenes, el periodo de evolución a cirrosis y carcinoma hepatocelular es más largo. Los pacientes infectados después de los 40 años, que desarrollarán cirrosis en el plazo de 20-25 años, son sólo un 5 %. Existe una fuerte asociación entre el hepatocarcinoma y el VHC. No se conocen los mecanismos de hepatocarcinogénesis. El V H C no se integra en la célula huésped. Cuando aparece un hepatocarcinoma en una infección crónica por V H C ( 1,5-9% anual) , habitualmente lo hace sobre un hígado cirrótico, aunque puede hacerlo antes.

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