Virus De Hepatitis

La familia Hepadnaviridae de los virus de la hepatitis engloba, al menos, seis virus de la A a la E y G. A pesar de que en todos los casos el órgano diana es el hígado y los síntomas básicos de la hepatitis son semejantes, presentan grandes diferencias en su estructura, mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, así como en la evolución temporal y las secuelas de la enfermedad que provocan. Los virus de la hepatitis A (VHA) y de la hepatitis B (VHB) son los representantes clásicos de este grupo, mientas que los restantes se denominan virus de la hepatitis no A y no B.

Los virus de la hepatitis infectan y lesionan el hígado provocando los síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas. El virus específico implicado en cada trastorno se puede distinguir por la evolución, la naturaleza y la serología del cuadro. Estos virus se diseminan con rapidez debido a que los individuos infectados son infecciosos con anterioridad a la aparición de la sintomatología o incluso sin llegar a presentarla en absoluto.

Virus De La Hepatitis A (VHA)

El VHA provoca una hepatitis infecciosa que se transmite por vía feco-oral. Las infecciones por el VHA acostumbran a ser el resultado del consumo de agua contaminada, marisco u otro tipo de alimentos. El VHA es un picornavirus que anteriormente se denominaba enterovirus 72, pero que se ha reclasificado en un nuevo género, Hepamavirus, basándose en su exclusivo genoma.

Su estructura contiene tiene una cápside desnuda icosaédrica de 27 nm que rodea un genoma de ARN monocatenario de sentido positivo constituido aproximadamente por 7470 nucleótidos. La cápside es aún más estable al ácido y otros tratamientos que la de otros picornavirus. Solamente existe un serotipo de VHA.

Su características es que son Estables a:

- Acidez a pH 1

-Disolventes (éter, cloroformo)

-Detergentes

-Agua salada, aguas freáticas (meses)

-Desecación (estable)

-Temperatura

4 °C: semanas

56 °C durante 30 minutos: estable

61 °C durante 20 minutos: inactivación parcial

Inactivado con:

-Cloración adecuada

-Formol (0,35%, 37 °C, 72 horas)

-Ácido paraacético (2%, 4 horas)

-fS-propiolactona (0,25%, 1 hora)

-Radiación ultravioleta

El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través de la bucofaringe o el revestimiento epitelial de los intestinos para alcanzar su objetivo, las células parenquimatosas del hígado. El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffér. En estas células se producen virus que después se secretarán con la bilis y desde ahí llegarán a las heces. El virus se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos. El VHA se replica lentamente en el hígado sin producir efectos citopáticos manifiestos. A pesar de que el interferón limita la replicación vírica, se necesitan los linfocitos citolíticos naturales y los linfocitos T citotóxicos para destruir las células infectadas. Los anticuerpos, el complemento y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos también facilitan la eliminación del virus y la inducción de la inmunopatología. La ictericia, resultado de las lesiones hepáticas, aparece cuando se pueden detectar las respuestas inmunitarias celulares y humorales frente al virus. La protección conferida por los anticuerpos frente a una nueva infección dura toda la vida. A diferencia del VHB, el VHA es incapaz de iniciar una infección crónica y no está relacionado con el cáncer de hígado.

Aproximadamente el 40% de los casos agudos de hepatitis se asocian al VHA. En una comunidad el virus se disemina con rapidez debido a que la mayoría de los individuos infectados son infecciosos entre 10 y 14 días antes de que aparezcan los síntomas, y el 90% de los niños infectados y entre el 25% y el 50% de los adultos presenta infecciones inaparentes, aunque productivas.

El virus se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la vía feco-oral. El virus se disemina a través de agua contaminada, alimentos y las manos sucias. El VHA es resistente a los detergentes, el pH ácido y las temperaturas de hasta 60 °G, y puede sobrevivir durante muchos meses en agua dulce y salada. Las aguas residuales sin tratar o tratadas incorrectamente pueden contaminar el agua corriente y el marisco. Los mariscos, especialmente las almejas, las ostras y los mejillones, son una importante fuente del virus como consecuencia de su eficaz actividad filtradora, por lo que pueden concentrar las partículas víricas incluso a partir de soluciones diluidas.

La Food and Drug Administration (FDA) estadounidense ha autorizado la administración de una vacuna inactivada frente al VHA para todos los niños y adultos de alto riesgo de infección.

Virus De La Hepatitis B (VHB)

El VHB es el principal representante los hepadnavirus. En esta familia se incluyen otros miembros, como los virus de la hepatitis de la marmota, de la ardilla y del pato. Estos virus tienen tropismos tisulares y un abanico de anfitriones limitados. El VHB infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas del ser humano y el chimpancé. Los adelantos de la biología molecular han hecho posible estudiar el VHB a pesar de su limitado abanico de anfitriones, y de la carencia de un sistema de cultivos celulares adecuado para su crecimiento in vitro.

El VHB es un virus de ADN pequeño con envoltura que presenta varias propiedades poco comunes. En concreto, su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario formado por tan sólo 3200 bases. A pesar de ser un virus de ADN, el VHB codifica una transcriptasa inversa y se replica mediante un intermediario de ARN. El virión, también denominado partícula Dañe, tiene un diámetro de 42 nm. Su estabilidad es excepcionalmente elevada para un virus con envoltura. Los viriones resisten al tratamiento con éter, pH bajo, congelación y calor moderado. Estas características facilitan la transmisión de una persona a otra y dificultan la desinfección adecuada.

La replicación del VHB es peculiar debido a diversos motivos. En primer lugar, el VHB tiene un tropismo por el hígado muy definido. Su pequeño genoma también impone restricciones, como ilustran sus características de transcripción y traducción. Además, el VHB se replica a través de un intermediario de ARN, y produce y secreta partículas que actúan como señuelos antigénicos (HBsAg).

La adhesión del VHB a los hepatocitos está mediada por las glucoproteínas HBsAg. Se ha propuesto la participación de diversos receptores de las células hepáticas, como el receptor de transferrina, el receptor de asialoglucoproteína y la endonexina hepática humana. No se conoce el mecanismo de entrada, pero la HBsAg se une a la albúmina sérica humana polimerizada y a otras proteínas del suero, y esta interacción puede facilitar la unión y la captación del virus por las células hepáticas.

El VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. El hecho de que se produzca uno u otro de estos fenómenos parece depender de la respuesta inmunitaria de la persona frente a la infección. La detección de los componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa. Las partículas HBsAg continúan siendo secretadas en sangre incluso después de que haya finalizado la producción de viriones, y hasta la desaparición de la infección.

La principal fuente de virus infecciosos es la sangre, aunque el VHB se puede encontrar en semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y líquido amniótico. La forma más eficaz de adquirir el VHB es por inoculación directa del virus en el torrente circulatorio. Otras vías habituales pero menos eficaces de infección son el contacto sexual y el parto.

La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por el VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. Los inmunocompiejos formados entre HBsAg y anticuerpos anti-HBs contribuyen a la aparición de las reacciones de hipersensibilidad (tipo III), lo que provoca problemas como vasculitis, artralgias, exantema y lesiones renales.

Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis, especialmente en los hepatocitos que rodean la vena central de un lóbulo hepático. El infiltrado celular inflamatorio está compuesto principalmente por linfocitos. La resolución de la infección hace posible la regeneración del parénquima. Las infecciones fulminantes, la activación de infecciones crónicas o la coinfección por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.

El virus se transmite por las vías sexual, parenteral y perinatal. La transmisión tiene lugar a través de transfusión de sangre y hemoderivados contaminados, agujas compartidas, acupuntura, piercing o tatuajes, o por contactos personales muy íntimos que impliquen intercambio de semen, saliva y secreciones vaginales (p. ej., relaciones sexuales, parto). El personal médico corre el riesgo de sufrir accidentes como pinchazos de agujas o de instrumentos afilados. La promiscuidad sexual y el consumo de drogas son los principales factores de riesgo de la infección por el VHB. El VHB se puede transmitir a los recién nacidos por contacto a través de la sangre de la madre

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