VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

2. VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

2.1. Características generales

Es un virus ADN de la familia Hepadnaviridab, con gran importacia

socio-sanitaria y de distribución mundial. Se calcula que en el mundo hace

unos 250 millones de portadores del virus, de los que unos 250 000 desarrollaran cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular, que son las complicaciones más importantes que puede causar.

Los primeros casos de hepatitis «sérica», (hepatitis aguda con un largo periodo de incubación que sigue a la inyección percutánea de material que contenga suero humano), se describieron en Bremen, en 1833 por la administración de la vacuna de la viruela. Posteriormente, se han descrito muchos casos de este tipo de hepatitis por agujas o jeringas contaminadas, clínicas de enfermedades venéreas, transfusiones, vacunas con plasma humano, etc. Indudablemente, la mayor parte de los casos fueron debidos al VHB. Pero hasta los años 40-50 no se distinguió claramente de la hepatitis «infecciosa» (VHA). A partir de 1965, cuando Blumberg descubre el antígeno Australia, se llegó a caracterizar e identificar al virus.

2.2. Estructura

Se distinguen una serie de estructuras del virus que dan lugar a los

marcadores serológicos. En primer lugar, el antígeno de superficie del

virus, HbsAg o antígeno Australia, que es un marcador de infecciosidad y

esta codificado por el gen S (figura 22.3). Su correspondiente anticuerpo,

el HbsAc o anti-Hbs confiere inmunidad. A continuación, está el antígeno

del core o nucleocápside, HbcAg, codificado por el gen C y que no se

detecta libremente en sangre, pero sí su correspondiente anticuerpo, llamado HbcAc y que es un buen marcador epidemiológico ya que suele

mantenerse de por vida. Además, si se determina la IgM frente al core

(IgM-HbcAc), se obtiene el marcador más fiable de hepatitis B aguda. Por

último, se encuentra un antígeno soluble, el HbeAg, y su correspondiente

anticuerpo, HbeAc, que se van a utilizar como marcadores de pronóstico

de la enfermedad pues se correlacionan con el nivel de replicación del

virus. Ademas, en el virus distinguimos su genoma (ADN) y una polimerasa (fig. 22.4)

El virión completo recibe el nombre de partícula de Dañe ya que existen formas incompletas en sangre (HbsAg).

2.3. Infección por VHB

La mayor parte de las infecciones son subclínicas y únicamente se detectan en controles serológicos. Asimismo, la mayor parte de las infec¬ciones sintomáticas son autolimitadas y se resuelven en menos de 6 me¬ses. En cuanto a la lesión hepática puede ser nula o leve o llegar a casos de hepatitis fulminante. La sintomatología clínica es similar a la de la hepatitis A que ya se ha descrito. Cabe destacar un mayor período de incubación (60-110 días) y una mayor asociación con erupción maculopapular y urticaria. Pero entre el 5 y el 10 por 100 de las infecciones se hacen persistentes y pueden mantenerse de por vida.

En la mayor parte de las ocasiones, la función hepática y la histología se mantienen normales, pero en otras ocasiones dan lugar a síndromes designados hepatitis crónica persistente (HCP) y hepatitis crónica activa (HCA). La HCP es menos progresiva que la HCA, que puede ser más grave y desembocar en cirrosis. En la figura 22 5 se representan los cuadros clínicos que puede ocasionar.

En cuanto a la patogenia no es virus directamente citopático y los mecanismos de lesión celular no están totalmente aclarados, pero se sabe que la respuesta inmunitaria juega un papel importante.

2.4. Epidemiología

Como ya se ha mencionado, está ampliamente distribuido por todo el mundo, pero existen áreas hiperendémicas, de endemia media y baja. Nuestro país pertenece al segundo grupo (tasa de portadores 1-5 por 100).

El único reservorio importante es el hombre y la transmisión del virus requiere unos patrones específicos de contacto íntimo. Esto quiere decir que aunque objetos ambientales, como jeringas o cepillos de dientes, pueden mediar la transmisión,

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