Fisiopatologia Respiratoria

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

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Fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria

miércoles, 30 de mayo de 2007

Fisiopatología de la Insuficiencia Respiratoria

Dentro de los mecanismos respiratorios se destacan los intercambios gaseosos como la principal función pulmonar. El intercambio gaseoso efectivo entre capilar pulmonar y aire alveolar garantiza el mantenimiento de las tensiones parciales sanguíneas de O2 y CO2 en niveles normales.

Comúnmente, una enfermedad respiratoria en fases iniciales altera algunos aspectos de la función pulmonar, pudiendo ser detectadas a través de pruebas, pero las tensiones de los gases arteriales se mantienen en límites normales.

Los principales mecanismos de compensación son debidos al aumento del trabajo de los músculos respiratorios y a los ajustes hemodinámicos de la pequeña circulación. Con el avance de la enfermedad más allá de los límites de la reserva funcional respiratoria, el equilibrio se rompe y aparece hipoxia, hipercapnia o ambas, caracterizando el cuadro de insuficiencia respiratoria.

Así el cuadro de descompensación respiratoria es, básicamente, de definición gasométrica y, por lo tanto, de laboratorio. Se consideran los siguientes límites como características de insuficiencia respiratoria:

* pO2 arterial - menor de 60 mm Hg.

* pCO2 arterial - mayor de 50 mm Hg.

En la gran mayoría de los casos, la hipoxia precede a la instalación de la hipercapnia o es mucho más acentuada que ésta. Hay condiciones, como el síndrome de bloqueo alvéolo-capilar, en que pueda haber hipoxia severa con tensión de CO2 normal y aun baja, en virtud de la hiperventilación, en el intento de compensación de la hipoxia. La recíproca (hipercapnia sin hipoxia) no es verdadera, a no ser que el paciente con insuficiencia respiratoria esté respirando una mezcla gaseosa enriquecida con oxígeno.

Los grandes tipos sindrómicos , de manera global, son las causas de insuficiencia respiratoria.:

A) Síndrome obstructivo bronquial.

B) Síndrome restrictivo pulmonar.

C) Síndrome de bloqueo alvéolo-capilar.

D) Síndrome de defecto de perfusión.

E) Síndrome de desproporción ventilación/perfusión

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS Y CLÍNICAS DE LA HIPOXIA

Efectos adaptativos o tentativas de compensación. La hiperventilación es una consecuencia de gran importancia en la hipoxia crónica, pero no en la de instalación aguda. Esto se explica porque, cualquier gran hiperventilación tenderá a disminuir las tensiones arteriales de CO2 (hipocapnia), que terminará por neutralizar la tendencia a la hiperventilación. Ya en el tipo crónico, más difílmente ocurre disminución del pCO2 debido a la intensidad y gravedad del trastorno respiratorio.

Hay tendencia a la hipertensión arterial, taquicardia y aumento del débito cardíaco desde el comienzo de la hipoxia aguda y severa. En fase más avanzada, aparecen hipotensión arterial, bradicardia y descenso del “output”, probablemente por depresión de los centros nerviosos. En la hipoxia crónica, las variaciones hemodinámicas no suelen ser relevantes a no ser que haya un factor de agudización.

En lo que se refiere al tono arteriolar, se verifica vasoconstricción cutánea y visceral (inclusive renal) y vasodilatación cerebral y coronaria. Esta sería una tentativa de mantener la oxigenación en niveles normales en los territorios “nobles”.

En la hipoxia crónica, la hiperproducción de eritropoyetina y la consiguiente hiperglobulia tienden a compensar la saturación arterial. El aumento de glóbulos rojos, sin embargo, acarrea aumento de la viscosidad sanguínea, causa coadyuvante de hipertensión pulmonar.

Efectos nocivos. La hipertensión arterial pulmonar consiguiente a vasoconstricción es uno de los efectos más importantes de los bajos nivel de pO2.

Las lesiones relacionadas con la carencia de aporte de oxígeno a los tejidos deben ser correlacionadas con el flujo sanguíneo (dependiente de la reactividad vascular, del mantenimiento de la luz vascular y del efecto de la hipoxia y de la hipercapnia sobre el tono vascular) y a la tasa de hemoglobina. Sin duda son necesarias tensiones parciales de oxígeno muy bajas –de menos de 300 mm Hg.- para que se produzcan lesiones neurológicas y miocárdicas, en dependencia exclusiva de la hipoxia.

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