HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

CIRUGIA DE LAPROSTATA.

 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Trastorno benigno (no canceroso) en el que el tejido de la próstata crece en exceso, hace presión contra la uretra y la vejiga, y bloquea el flujo de orina. T

Bases para el diagnostico

• Síntomas de micción obstructiva o irritativa.

• Puede haber aumento en el tamaño de la próstata en el examen rectal.

• Ausencia de infección de vías urinarias, trastornos neurológicos, enfermedad con estenosis, neoplasia prostática o vesical.

CONSIDERACIONES GENERALES

La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en varones y su incidencia se relaciona con la edad. O la prevalencia de la hiperplasia prostática benigna histológica en los estudios de autopsia aumenta casi de 20% en varones de 41 años de edad, a 50% en los de 51 a 60 y más de 90% en los mayores de 80 años.

Los síntomas de la obstrucción prostática también se relacionan con la edad. A los 55 años de edad, cerca del 25% de los varones manifiesta síntomas de micción obstructiva. A los 75 años, 50% comunica una reducción en la fuerza y calibre del chorro urinario.

Los factores de riesgo para el desarrollo de hiperplasia prostática benigna son mal comprendidos. Algunos estudios han sugerido una predisposición genética.

Cerca del 50% de los menores de 60 años de edad que se someten a cirugía por hiperplasia prostática benigna pueden tener una forma hereditaria de la enfermedad esa forma con mucha probabilidad es un carácter autosómico dominante y los parientes varones en primer grado de estos pacientes tiene aumento de riesgo relativo de casi cuatro veces.

ETIOLOGÍA

La etiología no es completamente comprendida, pero el trastorno no parece ser multifactorial y estar bajo control endocrino la próstata está constituida por elementos tanto estromaticos como epiteliales, y cada uno de ellos, ya sea solos o combinados, puede originar nódulos hiperplasticos y los síntomas concomitantes con la hiperplasia prostática benigna. Cada elemento puede ser atacado con esquemas de tratamiento médico.

Los estudios de laboratorio clínicos han identificado dos factores que son necesarios para el desarrollo de hiperplasia prostática benigna: dihidrotestosterona (DHT) y edad avanzada al envejecer la próstata se torna

Más sensible a los andrógenos; estudios de laboratorio han sugerido varias teorías en el área:

Interacciones estroma epiteliales (las células estromales pueden regular el crecimiento de la célula epitelial u otras células del estroma, a través del mecanismo paracrino o autocrino, secretando factores de crecimiento)

La edad avanzada puede dar lugar al bloqueo de células madre en el proceso de maduración, evitando que lleguen a la muerte celular programada (apoptosis.)

Estudios realizados han demostrado que la hiperplasia prostática benigna está bajo control endocrino. La castración produce como resultado la regresión de la enfermedad establecida produciendo como resultado la regresión de la enfermedad establecida y mejoría de los síntomas urinarios.

La administración de un análogo de la hormona liberadora de la hormona leuteinizante (LHRH) en el varón, retrae de forma reversible la hiperplasia prostática benigna establecida, produciendo como resultado mejoría objetiva en la velocidad de flujo urinario y alivio subjetivo de los síntomas. Investigaciones adicionales han demostrado una correlación positiva entre los valores de testosterona libre y estrógeno, así como el volumen de la glándula puede sugerir que la relación de la edad avanzada y la hiperplasia prostática benigna pueden reflejar valores crecientes de estrógeno con el envejecimiento.

PATOLOGIA

La hiperplasia prostática benigna es verdaderamente un proceso hiperplastico, producido por aumento de células, el examen microscópico revela un patrón de crecimiento nodular constituido por cantidades variables de estroma o epitelio. El estroma está formado por cantidades diversas de colágena y musculo liso.

FISIOPATOLOGIA

Los síntomas de la hiperplasia prostática benigna pueden relacionarse ya sea con el componente obstructivo de la próstata o con la respuesta secundaria de la vejiga a la resistencia de la vía de salida. El componente obstructivo puede ser subdividido en obstrucción mecánica y dinámica.

Al producirse el crecimiento prostático, ocurre obstrucción mecánica por penetración al interior de la luz uretral o del cuello vesical, dando lugar a una resistencia aumentada de la vía de salida de la vejiga. El tamaño prostático en el examen rectal digital (ERD) y está poco relacionado con los síntomas.

El estroma prostático está constituido por musculo liso y colágena, además es rico en inervación adrenérgica así, el nivel de estimulación autónoma establece un “tono” a la uretra prostática. La terapéutica con bloqueadores disminuye ese tono dando lugar a la disminución en la resistencia de la vida de salida.

Las quejas de micción irritativa de la hiperplasia prostática benigna son el resultado de la respuesta secundaria de la vejiga urinaria al aumento en la resistencia de la vía de Salida. La obstrucción de esta vida produce como resultado hipertrofia e hiperplasia del musculo destrusor así como depósito de colágena.

En el examen macroscópico, se ven en fascículos de musculo destrusor engrosados como trabeculaciones en el estudio cistoscopico. Si se deja sin controlar, después se presenta herniación de la mucosa de los fascículos musculares del destrusor, con formación

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