Hipertensión Arterial (HTA) Fisiopatología
Enviado por alexriver2013 • 23 de Noviembre de 2013 • 1.458 Palabras (6 Páginas) • 784 Visitas
1. Defina Hipertensión Arterial (HTA), fisiopatología, clasificación, manejo
de la terapia farmacológica y no farmacológica.
Se trata de un Síndrome complejo genético y adquirido, con comprobadas
implicaciones metabólicas, electrolíticas (Na, K, Cl) y a nivel de membrana
celular, además de las múltiples teorías que tratan de explicar su fisiopatogenia.
Es el factor de riesgo más importante de la Cardiopatía Isquémica y muy
especialmente del Infarto del Miocardio, también lo es de la Enfermedad Cerebro
vascular, así como de la Insuficiencia Renal y de la Insuficiencia Arterial
periférica.
Es una Enfermedad, con su Historia Natural típica y sus complicaciones.
Es decir es todo esto y no solo las cifras de tensión arterial elevadas.
Sin embargo la definición más aceptada mundialmente se basa en dichas cifras.
La Hipertensión Arterial es definida como la presión arterial sistólica (PAS) de 140
mm de Hg o más (se tiene en cuenta la primera aparición de los ruidos), o una
presión arterial diastólica (PAD) de 90 mm de Hg o más (se tiene en cuenta la
desaparición de los ruidos), o ambas cifras inclusive. Esta definición es aplicable
a adultos. En los niños están definidas según su edad otras cifras de presión
arterial.
FISIOPATOLOGÍA
En la búsqueda de las posibles causas de la HTA esencial, Irving Page propuso la
teoría del "mosaico patogénico", en un intento por explicar los diferentes
mecanismos por los que puede producirse elevación de las cifras tensiónales.
Ausencia de síntomas es frecuente en la Hipertensión Arterial, de ahí que algunos
la denominen "el enemigo silencioso " dado que en muchas ocasiones solo pueda
identificarse en el curso del examen físico de un paciente. Podríamos dividir los
síntomas con que se presenta un hipertenso en tres grupos:
1) Los de la hipertensión arterial en sí misma.
2) Los de la enfermedad vascular hipertensiva.
3) Los de la enfermedad de base en el caso de las hipertensiones secundarias.
En el primer grupo de síntomas se encuentra la cefalea comúnmente localizada en
región occipital, se presenta al despertar el paciente en la mañana y desparece
espontáneamente unas horas después. Otros síntomas presentes son:
palpitaciones, tinnitus, fatiga fácil e impotencia sexual
Síntomas relacionados con la enfermedad vascular hipertensiva serian: Epistaxis,
Hematuria, visión borrosa, episodios de debilidad muscular en miembros o
vértigos debidos a isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea debidos
a insuficiencia cardiaca.
Los síntomas de la enfermedad de base en el curso de las causa secundarias
serian: poliuria polidipsia y debilidad muscular debidos a hipopotasemia en
pacientes con Aldosteronismo primario o aumento de peso labilidad emocional y
facies característica en el Síndrome de Cushing, Cefalea episódica, palpitaciones,
diaforesis y vértigos posturales en Feocromocitoma.
La regulación de la PA intervienen el sistema nervioso central, los riñones y el
sistema endocrino, cada uno de ellos participa con una velocidad e intensidad de
respuesta distinta, siendo muy rápidos los dependientes del SNC (actúan
en segundos), de respuesta intermedia (minutosu horas) los sistemas de control
mediados porhormonas y lentos los mediados por los riñones.
La presión arterial en un paciente hipertenso sintratamiento es controlada por los
mismos mecanismosque operan en los normotensos. La regulaciónen la
hipertensión diferiría de lo normal enque los barorreceptores y los sistemas
renalesde control sanguíneo, volumen-presión, estaríandesplazados a un valor
superior de PA. Todoslos medicamentos antihipertensivos actúan interfiriendocon
alguno de estos mecanismos normales de control.
A) Mecanismos neurológicos:
El aumento de la presión arterial (PA) es un factor de riesgo que incrementa la
incidencia primaria del ataque vascular cerebral (ACV). Los metaanálisis de los
mayores estudios prospectivos y ensayos clínicos multicéntricos de tratamiento de
la hipertensión arterial han demostrado que la disminución de la presión arterial
reduce la incidencia del ACV entre aproximadamente el 30% y el 50%.
A pesar de esta clara asociación entre el aumento de la presión arterial y el ACV,
aún no está demostrada la relación entre hipertensión arterial crónica y lesiones
silentes del sistema nervioso central.
Por definición: lesiones silentes del sistema nervioso central (SNC) son aquellas
que tienen expresión morfológica en las imágenes [tomografía computada de
cerebro (TAC) y resonancia magnética de cerebro (RMC)] y en la anatomía
patológica del cerebro sin una correlación clínica verificada.
Las lesiones del SNC pueden ser infartos cerebrales completos o infartos
cerebrales incompletos. Estos últimos corresponden a los hallazgos detectados
por la TAC y la RMC a nivel de la sustancia blanca y están englobados bajo el
nombre genérico de leukoaraiosis. Los infartos completos son las imágenes
lacunares (bien definidas en la TAC y la RMC tanto en T1 como en T2) que se
localizan en los ganglios basales y en la sustancia blanca.
En la hipertensión arterial crónica el fenómeno isquémico sería secundario a
disfunción endotelial en las etapas iniciales y más tardíamente a cambios
morfológicos al nivel de la pared de las pequeñas arteriolas. Este fenómeno
determinaría la muerte cerebral.
El mayor problema a dilucidar es que muchas de las lesiones silentes del SNC que
se describen asociadas a la hipertensión arterial crónica también
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