Historia de paciente.

La historia del paciente.

Hombre de 4 años fue admitido en el hospital a causa de la fiebre, tos y sudores. Que había estado en excelente estado de salud hasta que un mes antes, cuando comenzó a experimentar intermitentes sudores nocturnos torrencial en asociación con una tos seca. tres semanas antes de la admisión que desarrollaron una fiebre implacable.

El paciente era un médico que había emigrado a los Estados Unidos dos años antes de rumania. Que se emplea actualmente como gerente de un laboratorio de química clínica. Una prueba de la tuberculina (proteína purificada derivada de PPD, 5 unidades de tuberculina), realizado en el momento de la inmigración, fue positiva. el paciente tenían síntomas menos, y el examen físico y una radiografía de tórax fueron normales. la profilaxis con isoniacida no fue recetado en vista de su edad.

Que no tiene antecedentes de dolor en el pecho, falta de aliento, hemoptisis, dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarrea. Que no tiene factores de riesgo de infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, con excepción de su anterior ocupación como médico. Que no ha viajado fuera de los Estados Unidos desde su inmigración de Rumania. Que no tiene antecedentes conocimientos de la infección tuberculosa o la exposición. vive con su esposa y dos hijos, de edades comprendidas entre 16 y 14, que están bien, sin problemas médicos significativos. él no fuma ni bebe alcohol.

los hallazgos del examen físico y de laboratorio

en el examen físico, el paciente era delgada, pero no tiene desperdicio y en ningún sufrimiento agudo. él tenía una fiebre de bajo grado de 38.3C, un pulso normal, la presión arterial y la frecuencia respiratoria. ninguna erupción era evidente. Se observaron sonidos dullness y respiración disminuida en la base del pulmón izquierdo: las regiones pulmonares restantes eran claras. el corazón y el examen abdominal fueron normales.

el examen de laboratorio, incluyendo bioquímica sérica, hemograma, análisis y veces- coagulación fue normal. una sangre arterial ef espécimen. dibujar mientras el paciente como espacio para respirar ai, mostró que la presión parcial de oxígeno se redujo a 73 mmHg, la presión parcial de dióxido de carbono fue de 37 mmHg, y el pH era 7,45 tha. una radiografía del tórax reveló un derrame pleural izquierdo sin enfermedad del espacio aéreo definido.

Muestras de sangre se obtuvieron para la cultura. Una prueba de anticuerpos contra el VIH fue negativa. Muestras de esputo inducido no revelaron bacilos ácido-alcohol resistente de carinii pacumocystis, y una cultura rindieron la flora de las vías respiratorias normales.

El paciente es tratado por neumonía

eritromicina (500 mg cada seis horas) y cefotaxima (1 g cada ocho horas) se administred por vía intravenosa durante una neumonía adquirida en la comunidad presunta. la fiebre se trada con paracetamol oral, según sea necesario. no hubo mejoría significativa en su condición durante los tres primeros días de hospitalización. una toracocentesis del lado izquierdo (eliminación de líquido alrededor de los pulmones mediante la inserción de una aguja en el espacio pleural) se perdormed. Se eliminó un total de 1000 ml de líquido amarillo turbio. el examen microscópico no mostró células atpical.

Una radiografía del tórax afther la toracocentesis reveló una disminución en el derrame pleural izquierdo y infitrate en el lóbulo inferior izquierdo del pulmón. el pulmón derecho estaba claro, y el sizeof la chimenea era normal. la falta de aliento pacientes mejoró; Sin embargo, permaneció febril sin un cambio en la tos.}

Discusión

Microbiología del m. tuberculosis

la tuberculosis (TB) de largo confundido a los médicos y se creía ampliamente que es hereditario hasta el descubrimiento del bacilo en 1882. la enfermedad es causada por el Mycobacterium tuberculosis, un pequeño bacilo aerobio en forma de barra. es excepcional para la presencia de ácidos micólicos, ácidos grasos de cadena larga son comunes a todas las micobacterias, y por lo tanto la tinción ácido-alcohol resistentes meramente indica la presencia de un miembro de Ofthe género y no necesariamente m. tuberculosis. los ácidos micólicos de la pared celular contribuyen a la impermeabilidad de m. la tuberculosis a las defensas inmunitarias del huésped, pero también son sus talón de Aquiles en que su síntesis y deposición en la pared celular son blanco de dos de los fármacos más eficaces utilizados contra la enfermedad, la isoniazida y etambutol. m tuberculosis también se distingue por su tasa de crecimiento inusualmente lento para una bacteria, con un tiempo de duplicación de 12-24 horas.

El resurgimiento de la tuberculosis

La tuberculosis ha sido vista como una enfermedad del pasado, desde hace mucho tiempo bajo control; de hecho, ya que la mente de los años 1940 los antibióticos de uso y mejores servicios de saneamiento han contribuido a la disminución constante de la incidencia de la enfermedad en los países industrializados. a mediados de la década de 1980, sin embargo, el número de casos empezó a aumentar, y esto en gran medida se ha atribuido a la aparición de cepas resistentes a múltiples fármacos y la epidemia del SIDA. en la mayoría de las personas infectadas con el m. tuberculosis está limitada por la respuesta inmune y no progresa a estado de enfermedad. Por el contrario, en individuos inmunocomprometidos tales como los afectados por el SIDA, la infección puede progresar rápidamente a enfermedad activa. Además, el bacilo de la tuberculosis puede sobrevivir en una forma latente durante años después de la infección, y aquellos con SIDA son mucho más susceptibles a la reactivación con la progresión a la enfermedad en toda regla que la población general. Esto explica por qué el paciente se puso a prueba para detectar la presencia de anticuerpos contra el VIH en la admisión.

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