Insuficiencia cardíaca

Escuela de Medicina

Curso MED301A Integrado de Clínicas II Ago 2012

Capítulo Fisiopatología Cardiovascular – Dr. Jorge Jalil M.

Ayudante Alumno: Valentina de Petris V.

Insuficiancia cardiaca

Síndrome clínico complejo resultado de alteración estructural o funcional del llenado ventricular o de la expulsión de sangre

Lo que a su vez ocasiona síntomas clínicos cardinales de disnea, fatiga y signos de IC como edema y estertores.

Puede presentarse sin signos o síntomas de sobrecarga de volumen. “insuficiencia cardiaca congestiva”.

Epidemiologia

La ic es un problema mundial que afecta alrededor de 20 millones de persona. Su prevalencia general en la población adulta en paises industrializados es de apenas un 2%, su prevalencia se incrementa con la edad llegando afectar entre 6 y 10% de la población menor de 65años, tiene mayor incidencia en hombres, pero la mujeres representan casi un 50% en los casos por su mayor esperanza de vida

Durante algún tiempo se creyó que  la  IC se origina por la disminución de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo, sin embargo estudios revelan que se puede desarrollar en personas con frecuencias teniendo FE (Fracción de eyección del ventrículo izquierdo) conservado

Fracción de eyección del ventrículo izquierdo =  FE

VDF= volumen diastólico final

VSF= volumen sistólico final

[pic 1]

Considerando

Bajo riesgo: Fracción de eyección mayor o igual a 50%

Riesgo moderado: Fracción de eyección entre 36-49%

Alto riesgo: Fracción de eyección menor o igual a 15%

Factores de riesgo

Los riesgos relacionados al aparato cardiovascular pueden ser

• Síndromes coronarios agudos

• Taquicardias (p. ej., fibrilación auricular)

• Bradicardias (p. ej., bloqueo auriculoventricular de tercer grado)

• Hipertensión no controlada o crisis hipertensiva

• Miocarditis

• Embolia pulmonar aguda

• Insuficiencia valvular aguda (p. ej., endocarditis, infarto de miocardio)

• Disección aórtica

• Taponamiento cardiaco

Existen otros factores de riesgos entre los cuales se encuentran:

• Infecciones y estados febriles

• Exacerbación de la EPOC o asma

• Disfunción renal

• Anemia

• Hipertiroidismo

• Hipotiroidismo

• Ejercicio extenuante

• Tensión emocional

• Embarazo (miocardiopatía periparto)

Y también existen los relacionados con el paciente o también llamados iatrogénica:

• Mal cumplimiento de la medicación

• Aumento de consumo de sal o líquidos

• Cirugía

• Fármacos (p. ej., AINE, tiazolidinedionas)

• Abuso de alcohol

Etiologia

Un factor predisponente al paciente al desarrollar IC es cualquier trastorno que conduce a la alteración de la estructura del ventrículo izquierdo como por Ej:

• Coronariopatía (CAD)
• Hipertensión
• Diabetes Mellitus
• Exposición a toxinas
• Miocardiopatía no isquémica, dilatada o idiopática.
• Fístula arteriovenosa, Anemia

Fisiopatología

 La IC comienza con una reducción en la capacidad del bombeo de sangre que compromete el gasto cardiaco, ante este proceso que activan mecanismos compensadores como lo son:

Control homeostático a nivel del sistema nervioso adrenérgico, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona que regula la presión arterial y el sistema de citosinas que regula la función celular. Todos estos sistemas restablecen la función cardiovascular a un nivel de homeostasis por lo cual el paciente permanece asintomático

Activación de los Sistemas Neurohormonales

• La disminución del gasto cardiaco en pacientes con IC produce “disminución de la carga” de los barorreceptores de alta presión en el ventrículo izquierdo, seno carotideo y arco aórtico.
• Esta descarga de los barorreceptores periféricos conduce a la pérdida del tono parasimpático en el sistema nervioso central (SNC).
• Esto aumenta el tono simpático eferente y la producción de vasopresina a nivel de la neurohipofisis, siendo un potente vasoconstrictor, lo que favorece la reabsorción de agua libre
• Estas señales aferentes al SNC también activan las vías eferentes del sistema nervioso simpático que inerva en el corazón, riñones, vasos periféricos y músculo estriado.
• La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona favorece la retención de sal y agua, y produce vasoconstricción de la vasculatura periférica, hipertrofia de los miocitos, muerte celular de los mismos y fibrosis miocárdica.
• Estos mecanismos neurohormonales facilitan la adaptación a corto plazo al mantener la presión arterial y por tanto la irrigación a órganos vitales

MECANISMO DE FRANK-STARLING

La IC por disminución de la contractilidad se caracteriza por una desviación hacia abajo de la curva de función ventricular. Por lo tanto, a cualquier grado de precarga el volumen de eyección (o volumen sistólico) es menor de lo normal. El volumen sistólico disminuido lleva a vaciamiento incompleto del ventrículo durante la contracción ventricular lo que aumenta el volumen diastólico ventricular. La elongación de las miofibras (aumento de precarga), a través del mecanismo de Frank-Starling, aumenta el volumen sistólico de la contracción siguiente lo que ayuda a vaciar el VI dilatado y preserva el débito cardíaco.

CLASIFICACION POR CAPACIDAD FUNCIONAL

Insuficiencia Cardíaca Izquierda y Derecha: Depende su predominio por AI (congestión pulmonar) o AD (congestión visceral). Se habla de IC Global cuando hay participación equivalente.

Insuficiencia Cardíaca Compensada o Descompensada: Grado de alteración del gasto cardiaco o hipertensión venocapilar, que pueden determinar síntomas incluso en reposo.

Insuficiencia Cardíaca Aguda y Crónica: se considera el Tiempo de evolución y a la velocidad de progresión, que se acompaña de fenómenos fisiopatológicos y clínicos propios. La aguda Es la que se instala bruscamente o en pocos días desde la aparición de la causa por otro lado la Crónica Es la que se produce de forma lenta y gradual, por lo que los mecanismos de compensación se han establecido totalmente y el paciente con frecuencia está congestivo.

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