Endodoncia

Los dientes se desarrollan a partir de brotes epiteliales que se forman en la poción anterior de los maxilares y luego se avanza en dirección posterior.

Las 2 capas germinativas que participan en la formación de los dientes son:

El epitelio ectodérmico: origina el esmalte.

El ectomesenquima: complejo dentinopulpar, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar.

Primera manifestación: (6ta semana (45 días aproximadamente) diferenciación de la lámina dental. El epitelio ectodérmico bucal está constituido por una capa superficial de células aplanadas y otra basal de células altas conectadas al mesenquima por medio de la membrana basal.

Las células basales del ectomesenquima proliferan a lo largo del borde libre de los futuros maxilares, dando lugar a la lámina vestibular y la lámina dentinaria.

Estadio de brote o yema dental:

En el periodo de iniciación y proliferación aparecen 10 yemas en cada maxilar que serán los futuros órganos del esmalte.

Estadio de casquete (9na sem)

La proliferación desigual del brote en sus caras laterales o bordes determina una cavidad en su cara profunda que va a encerrar una pequeña porción del ectomesenquima que lo rodea, es la futura papila dentaria que dará origen al complejo dentino pulpar.

Del órgano del esmalte se distingue: Ep. Externo, Ep. Interno, Retículo estrellado.

Ep. Externo: Constituido por una capa de células cuboides unidas a la lámina dental por pedículo epitelial.

Ep. Interno: Compuesto por una capa de células cilíndricas. Se diferenciarán en ameloblastos.

Retículo estrellado: Formado por aumento del líquido intercelular, constituido por células de aspecto estrellado.

El tejido conectivo embrionario que hay en el interior de la cavidad da lugar a la papila dentaria que formará el complejo dentino pulpar.

El tejido mesenquimatico que está fuera del casquete se condensa y forma el folículo dental.

Al finalizar esta etapa comienza insinuarse un acumulo de células (nudo) de donde parte una prolongación celular llamada cuerdas del esmalte.

Etapa de campana (14- 18 semana)

Se acentúa la invaginación del epitelio, aquí se observa la histodiferenciación y morfodiferenciación.

Los irritantes biológicos y microbianos: tienen la capacidad de penetrar el tejido pulpar a través de los túbulos dentinarios, esto se logra cuando se rompe la integridad del esmalte y cemento. Esto permite que dichos microorganismos penetren hasta necrosar el tejido pulpar.

Fracturas

Fisuras

Abrasión

Atrición

Perdida del cemento

Bolsas periodontales

Caries

Las bacterias irritan la pulpa mediante el túbulo dentinario

La pulpa se detiene formando dentina y sellando los túbulos dentinarios

El principal irritante es el calor, el cual se transmite hacia el esmalte y la dentina hacia el tejido pulpar, sin embargo estos tejidos van a impedir que el aumento de temperatura llegue a penetrar.

Ya que el calor produce aumento de líquido en la cámara pulpar

PREPARACION DE LA CAVIDAD

1.- Extensión de la cavidad

2.-Profundidad de la cavidad (mientras más tejido corten mas daño pulpar

3.-Fesas viejas producen mayor fricción y producen calor.

Fresas inadecuadas

4.-Presion (podemos quemar)

Sustancias o materiales que usamos para aumentar o rehabilitar algún diente

-cementos

-monómeros

-restauraciones

-materiales de obturación

Los cuales pueden provocar un daño a distancia o a contacto conjunto de materiales provoca daño pulpar como uno solo no provoca

Diagnostico: Arte de reconocer la enfermedad por medio de signos y síntomas

Pronostico: juicio anticipado de la enfermedad

Tratamiento: tipos de tratamiento

-Operatorio

-Qx

-Medicamentoso

-Radiación

Clasificación de las enfermedades bucales

Pulpas vitales: pulpitis reversibles, pulpitis irreversible

Pulpas no vitales: necrosis pulpar

Pulpitis reversibles, irreversibles, enfermedad pulpar se clasifican en hiperemia pulpar.

Hiperplasia pulpar es irreversible.

Mantenimiento preservativo: para prevenir patologías, lesiones o evitar que empeore a lesiones irrevertibles

Pulpitis irreversible

Proceso inflamatorio que abarca una gran porción del tejido pulpar x lo cual la pulpa no tiene la capacidad de regresar a su estado normal.

Se clasifica en:

-Pulpitis irreversibles sistemáticas.

-Pulpitis irreversibles asintomáticas

Es causada por microorganismos, procedimientos operatorios y traumatismos que producen inflamación en la mayor parte o en donde duela la pulpa.

Patologías que presentan síntomas; mayor dolor de 6 segundos dolor espontaneo.

Pulpitis reversible: lo calma el frio.

-Pulpitis aguda. Caries, restauraciones defectuosas, profundidad de la cavidad.

-Pulpitis ulcerosa  Aguda: microexposicion pulpar, donde la pulpa se transluce. Tratamiento = recubrimiento pulpar indirecto (hidróxido de calcio)

Pulpitis abserosa. Sangre color vino = para que no duela la pulpa: normal, se necrosa, o se inflama.

Pulpitis purulenta: preámbulo de dolor al calor y el frio lo quita.

Hiperemia pulpar (odontopediatria: Elena Barber).-

Es la reacción de la pulpa ante un traumatismo por mínimo que sea, ya que ésta no dispone de circulación colateral. La congestión capilar se puede detectar mediante transluminacion, y se ve una zona rojiza en la corona que puede mantenerse durante algún tiempo.

Por regla general la hiperemia es reversible y al cabo del tiempo, el diente vuelve a la normalidad. La estasis sanguínea a la altura del ápice puede dar lugar a la necrosis por isquemia.

Pulpitis asintomática:

-Hiperplasia pulpar; pólipo pulpar.

-Calcificación pulpar: irritante de poca intensidad pero larga duración o trauma.

-pulpitis ulcerosa crónica

-Reabsorción interna.

* Enzimas para que se produzca la necrosis. = Picnosis, Cariorrecsis y cariolisis.

Alteraciones periapicales de origen endodóntico

Periodontitis Apical -> Aguda -> proceso primario, el cual presenta sintomatología como ligera

...