Asfixia Perinatal

ASFIXIA INTRAPARTO Y ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA

• Definiciones

Asfixia perinatal: Agresión producida al feto o al recién nacido (RN) por la falta de oxígeno y/o la falta de una perfusión tisular adecuada. La OMS define como la falla para iniciar y sostener la respiración al nacer.

Características que deben estar presente para la designación de asfixia:

1. Academia metabólica o mixta profunda con pH <7,0 en sangre de cordón déficit de bases > 10 mEq/l

2. Presencia de puntaje apgar 0-3 por más de 5 minutos

3. Secuelas neurológicas neonatales (convulsiones, coma, hipotonía, etc.)

4. Múltiple compromiso de órganos (riñones, pulmones, hígado, corazón e intestino, entre otros)

El término de asfixia perinatal y su potencial implicación como responsable de discapacidad es restringido a aquellos neonatos con indicadores perinatales que presentan una encefalopatía aguda en las primeras horas de vida con afectación hipóxico-isquémica, aunque sea subclínica, de al menos otro órgano o sistema.

Encefalopatía hipóxicoisquémica (EHI): constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.

La EHI se produce como consecuencia de la deprivación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.

La anoxia es el término que se utiliza para indicar las consecuencias de una ausencia completa de oxígeno secundaria a distintas causas primarias.

Hipoxia se utiliza para indicar una disminución de la concentración arterial de oxígeno

Isquemia se aplica a la situación en la que el flujo sanguíneo que llega a las células o a los órganos es insuficiente para que funcionen con normalidad.

• Epidemiologia

Prevalencia de asfixia al nacer es de 0,86 por 1000 nacimientos vivos a término

Prevalencia de EIH moderada a severa es de 1,64 por 1000 nacidos vivos

La asfixia perinatal es la principal causa de mortalidad y morbilidad en los recién nacidos en su primera semana de vida.

• Factores de riesgo

Preparto Intraparto Neonatal

materno obstétrico

-Toxemia

-Enfermedad infecciosa

-Adicción a drogas

-Hipotensión materna

-Isoinmunizacion

-DM

-Enf. Vascular del colágeno

-Enf. tiroidea

-Enf cardiovascular -placenta previa

-prolapso de cordón

-abruptio de placenta

- hidramnios

-tratamiento infertilidad

-rpm

-emb. multiple -Fiebre materna

-Parto precipitado

-Presentación anormal

-Instrumentación con fórceps

-Expulsivo prolongado

-Prolapso de cordón

-Emb. Postermino

-RCIU

-Circulares de cordón irreducible

-enf. respiratoria

-Anomalías cardiopulmonares

-Enf. infecciosa

-Enf. hemolítica

-Shock séptico o viremico

-Enf. Infecciosa

-prematurez

Las causas de asfixia perinatal ocurren:

5% antes del inicio del parto

85% durante el parto y expulsivo

10% periodo neonatal

• Fisiopatología

La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa, la cual es aportada de forma continua a este órgano por mecanismos de transporte facilitado desde los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal.

Falla energética primaria: Durante un episodio agudo de hipoxia-isquemia cerebral, el metabolismo celular se realiza anaeróbicamente. El piruvato es metabolizado a lactato, el cual se acumula en el citoplasma neuronal, produciendo un descenso en el valor del pH. La actividad eléctrica de la corteza es rápidamente inhibida, manteniéndose las funciones en el tallo cerebral. La célula empieza a presentar edema, debido a falla de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP.

Este proceso llamado falla celular primaria es de duración variable, dependiendo de la intensidad de la lesión inicial. Si los fenómenos hipóxicoisquémicos son producidos por eventos agudos catastróficos, como ruptura uterina o prolapso de cordón, el deterioro fetal es rápido. Sin embargo, el parto inmediato acompañado de una reanimación efectiva del neonato puede detener la progresión de la lesión cerebral neonatal.

Falla energética secundaria

Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una disminución progresiva de la concentración de los niveles de ATP y fosfocreatina, indicando una alteración en el proceso de fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial.

Los electrones se acumulan en la cadena de enzimas del citocromo, mientras los niveles de lactato intracelular aumentan.

El desarrollo de la falla energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad eléctrica paroxística y a la generación de convulsiones.

La actividad eléctrica paroxística se acompaña de una cascada de eventos citotóxicos, como son:

■ Elevación del calcio intracelular: El calcio activa fosfolipasas, proteasas y nucleasas con daño nuclear y celular secundario.

■ Liberación de radicales libres: Aumento en la producción de NO por el endotelio, causando vasodilatación cerebral como mecanismo neuroprotector.

■ Mecanismos inflamatorios: células inflamatorias, Citocinas

• Manifestaciones clínicas

El examen neurológico permite establecer la presencia o la ausencia de encefalopatía aguda. Cuanto mayor es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la lesión cerebral.

Manifestaciones tempranas de asfixia perinatal

- Del nacimiento hasta las 12 horas: respiración profunda o irregularidades respiratorias, hipotonía, convulsiones

- De 12-24 horas: crisis convulsivas, apnea, agitación y debilidad, alteración del nivel de conciencia

- De 24-72 horas: nivel de conciencia más deteriorado, llega a estupor o coma, pupilas fijas y dilatadas.

- Después de 72 horas: En aquellos neonatos que sobreviven las primeras 72 horas, se puede dar una mejoría lenta. La presencia de lesiones en los pares craneales

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