Dermatitis. ETIOLOGÍA

DEFINICION:

Es amplio número de enfermedades dermatológicas de diversas etiologías y características clínicas, cada una de las cuales tiene características que la diferencian de las demás. Entre las dermatitis más comunes se encuentran la dermatitis atópica y la de contacto.

Dermatitis atópica: caracterizada por manifestaciones de enfermedad crónica: prurigo intenso, piel seca, eritema y exudado. Esta afecta predominantemente las superficies de flexión: pliegues de codos o rodillas, así como cara y cuello. La dermatitis atópica se asocia con otras enfermedades atópicas relacionadas a un fenotipo clínico: asma, rinitis alérgica y alergia alimentaria.

Dermatitis de contacto: es una reacción de la piel como respuesta a agentes externos que actúan como irritantes o sensibilizantes. Puede ser aguda o crónica y producida mediante un mecanismo alérgico o no alérgico. En fase aguda se caracteriza por eritema y vesículas y en fase crónica por liquenificación y fisuración.

ETIOLOGÍA:

La dermatitis atópica es producida como consecuencia de reacciones inflamatorias de patogenia inmunológica, en la que están implicadas, en muchos casos reacciones de hipersensibilidad a diferentes antígenos ambientales, como alimentos, neumoalergenos, o proteínas bacterianas, produciendo lesiones eccematosas de la piel.  Acompañada esta situación por la disfunción fisiológica de la piel con disrupción de la barrera y sequedad debidas a anormalidades de la epidermis.

La dermatitis de contacto es una reacción de la piel como respuesta diferentes factores o agentes como:  

Factores mecánicos: el roce y presión constantes por un instrumento de trabajo

Agentes físicos: calor, frío, humedad, plantas (anacardináceas son las más frecuentes), gases, radiaciones, etc.

Agentes biológicos:  bacterias, virus, hongos, parásitos, etc.

Agentes químicos: medicamentos (antibióticos tópicos, corticoides, antihistamínicos), metales (níquel, cromo, oro, cobalto), látex y gomas (guantes, preservativos), perfumes, formaldehído (papeles, cosméticos, tejidos, conservas, café instantáneo, pescado congelado, algunos quesos, refrescos de cola).

Signos y síntomas:

• Eccema: constituido por eritema, edema, vesiculación, exudación y costras.
• Prúrigo: pequeñas pápulas con vesícula en su cúspide, que desaparecen  rápidamente con el rascado siendo sustituida por una pequeña costra.
• Liquenificación: placas mal delimitadas y engrosadas, con surcos que delimitan áreas romboides brillantes.

Las lesiones pueden tener tres estadios:

- Agudas: lesiones intensamente pruriginosas con pápulas sobre piel eritematosa, vesiculación, exudado seroso, excoriaciones por rascado y, ocasionalmente, sangrado de las lesiones.

- Subagudas: pápulas eritematosas descamativas y excoriaciones

- Crónicas: liquenificación con engrosamiento de la piel, acentuación de los pliegues, pápulas con hiperqueratosis y cambios en la pigmentación de la piel.

Tratamiento

Objetivos de tratamiento:

1. Aliviar los síntomas
2. Prevenir complicaciones como infecciones y recaídas

Tratamiento no farmacológico

1. Irritantes: jabones detergentes  (shampoo, burbujas de jabón, gel, jabones líquidos).
2. Infecciones de la piel
3. Contacto con alergenos
4. Alimentos alergénicos
5. Inhalación de alergenos (leche de vaca, huevo y cacahuates).

Tratamiento farmacológico

• Corticoides tópicos.

• Son el tratamiento de primera línea para las recaídas. Su uso inicial recomendado es tratar con el de menor potencia, en forma intermitente para el control de las exacerbaciones y corta duración de su uso para minimizar los posibles efectos adversos.
• La indicación para la elección de la potencia de corticosteroide tópico se basa en la gravedad de la dermatitis y el sitio corporal afectado.

• Potencia leve para dermatitis leve. Dermatitis en cara y cuello.
• Potencia moderada para dermatitis moderada. Recaídas graves en cara y cuello, con duración corta de 3-5 días.

Potencia potente para dermatitis grave. Para exacerbaciones de sitios vulnerables (axilas e ingles) utilizar potencias moderadas a potentes por períodos cortos de 7-14 días. No utilizar corticoesteroides potentes en menores de un año.

• Antihistamínicos.

• No indicar de forma rutinaria los antihistamínicos no sedantes. Sólo indicar en casos de dermatitis grave, prurito intenso o urticaria.
• En caso de prurito intenso en niños en edad escolar, sin alteraciones en el sueño, se recomienda loratadina 5mg vía oral en menores de 30 Kg y 10 mg en mayores de 30 Kg.
• Los antihistamínicos sedantes se indican cuando existen prurito intenso y trastornos en el sueño. Clorfenhidramina 1m vía oral en niños de 1-5 años y 2mg en mayores de 6 años por dos semanas durante las exacerbaciones.

CRITERIOS DE REMISION A ESPECIALISTA.

• Pacientes con dermatitis atópica grave
• Falla en el tratamiento adecuadamente ordenado y aplicado, con adherencia al tratamiento no farmacológico
• Falta de control, con recaídas 1-2 por semana y reacciones adversas a los emolientes
• Fata de  respuesta de la dermatitis localizada en cara
• Problemas psicológicos, sociales y escolares, para el núcleo familiar, acentuados por la dermatitis atópica.

Infecciones graves y recurrentes.

Actividades de prevención

• Temperatura ambiental: evitar calor y el uso de ropa excesiva.
• Humedad ambiental: evitar calefacción por aire caliente.
• Exposición solar: suele resultar beneficiosa.
• Ropa: evitar el contacto con lana, gomas.
• Vacunar.
• Higiene: uso de emolientes.
• Se prefiere el gel en ph acido y duchas con temperatura templadas.  

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

1. Bolognia JL, Jorizzo JL. Dermatología. 1° edición.199-214.
2. Odom R, James WD, Berger T. Andrews´ Disease of the skin. 9° edition.69-76.
3. Bielsa Marsol I. Eccemas (II). En: Ferrándiz C, ed. Dermatología Clínica. Madrid, Mosby/ Doyma Libros 1996, 113-124.
4. Diagnóstico y manejo de la dermatitis atópica desde el nacimiento hasta 16 años de edad en el primer nivel de atención médica, México; Insituto Mexicano del Seguro Social, 2009.
5. Guía de tratamiento de la dermatitis atópica en el niño. Sociedad de Pediatría. Barcelona, 2006.

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