Fisiopatologia Diabetes Mellitus

Fisiopatología Diabetes Mellitus

La diabetes Mellitus es una alteración que se caracteriza con hiperglucemia y otras alteraciones metabólicas secundarias a una inadecuada acción de la insulina sobre los tejidos corporales, debido a concentraciones circulantes disminuidas de insulina o resistencia de los tejidos a su acción

Como ya hemos dicho, la insulina no tiene, al parecer, el mismo mecanismo de acción para todos los tejidos, siendo necesaria para la utilización de la glucosa en los músculos y en el tejido adiposo, y no siendo indispensable en el hígado y en el sistema nervioso.

Para estudiar la fisiopatología de la diabetes humana, debemos tener encuenta que los factores que intervienen en su producción no son aún conocidos. La causa de la insuficiente utilización de la glucosa se encuentra en la falta de insulina disponible por los tejidos.

La insuficiencia insulínica bloquea el pasaje de la glucosa a las células musculares, impidiendo su almacenamiento y oxidación ulterior. Eso determina la elevación del nivel glucémico. Cuando éste sobrepasa el dintel renal, la glucosa es eliminada por la orina y aparece el síndrome diabético.

La severidad e intensidad de este síndrome están relacionadas directamente con el grado de insuficiencia insulínica

La exageración del proceso de neoglucogenia determinada por la preponderancia de los agentes contrarreguladores produciría la hiperglucemia. Esta se favorecería por la acción antiinsulínica de los agentes hormonales hipófisosuprarrenales.

La insuficiencia insulínica puede ser absoluta o secundaria. La absoluta se da por falta de producción o secreción de insulina, o bien relativa, por inhibición o destrucción de la insulina circulante por anticuerpos 0 enzimas. En la secundaria encontramos dos tipos: uno, por agotamiento del órgano insular por factores antiinsulínicos hormonales, o contrarreguladores y otro por aumento de la demanda de insulina por los tejidos, y de la neoglucogenia

La causa fundamental es la insuficiente utilización de la glucosa por los tejidos provocada por la menor disponibilidad de insulina. La insuficiencia insulínica puede ser: absoluta, por falta de producción de las células beta o de liberación de esa hormona; relativa, por inactivación por proteínas fijadoras, anticuerpos o agentes enzimáticos, humorales o tisulares, y secundaria, por acción de los agentes hiperglucemiantes que exageran la neoglucogenia o que se oponen a la acción de la insulina en los tejidos

LA INSUFICIENCIA ABSOLUTA es, posiblemente, la causa de la diabetes de tipo juvenil y de la de los adultos delgados, porque: los islotes contienen muy poca insulina; no hay insulina circulante; tienen poca tolerancia por los glúcidos; necesitan siempre insulina exógena, a la cual responden fácilmente; los trastornos metabólicos son muy marcados, tienen gran tendencia a la cetoacidosis; no mejoran con los hipoglucemiantes orales sulfamidados.

No se puede descartar la participación de factores vulnerantes, agentes infecciosos, ni de la hormona de crecimiento, como agente coadyuvante o desencadenante en la aparición de la diabetes, actuando en un terreno predispuesto hereditariamente.

LA INSUFICIENCIA RELATIVA responde bien a las características de la diabetes de la madurez o de los obesos, porque: los islotes contienen y producen insulina; hay moderada cantidad de insulina en la sangre; tienen mejor tolerancia por los glúcidos; mejoran con régimen dietético, y no necesitan insulina exógena en la mayoría de los casos; tienen menor sensibilidad insulínica; no hacen habitualmente acidosis; los islotes son estimulados por los hipoglucemiantes orales. La obesidad y la herencia son los factores etiológicos más importantes vinculados a este tipo de diabetes.

LA INSUFICIENCIA SECUNDARIA no parece intervenir directamente en estos dos tipos de diabetes, que son los dos más comúnmente estudiados. Está, en cambio, vinculada a la diabetes acromegálica,

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