TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO
Enviado por ANDREA1621 • 21 de Diciembre de 2014 • 2.164 Palabras (9 Páginas) • 597 Visitas
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TEC)
1. INTRODUCCION.-
El trauma craneoencefálico (TEC) se define como todo aquel daño que comprometa la cara, cuero cabelludo, cráneo y/o su contenido, por la acción de agentes vulnerantes. El TEC es un problema de salud en el Perú y en otras latitudes del mundo. Según el Instituto Nacional de Salud del Perú las muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor número, siendo los TEC quienes se hallan implicados en un porcentaje mayor, atribuyéndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma.
2. CONCEPTO.-
El Traumatismo craneoencefálico es una lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica o fuerza traumática externa que ocasiona daño físico en el encéfalo, el cual puede incluir desde una conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico.
3. EPIDEMIOLOGIA.-
El TEC es un problema de salud en el Perú. Según el Instituto Nacional de Salud del Perú las muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad nacional. El trauma del sistema nervioso central es responsable de más del 40% de todas las muertes por trauma. Por otra parte, los pacientes que sobreviven a un trauma severo de cráneo presentan mayor compromiso funcional que otros grupos de trauma, y las incapacidades pueden ocurrir cualquiera sea la severidad inicial.
Según la OMS el Traumatismo ocasiona 5.2 millones de muertes al año, siendo el TEC el causante del 17% de ésta.
Según el Instituto Nacional de Salud, El TEC en el Perú representa la 3° parte de mortalidad por Trauma de origen violento.
En los niños menores de 2 años, la caída de andadores es una causa frecuente de TEC.
Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino.
4. ETIOLOGIA.-
Entre los factores comunes de traumatismo encéfalo craneano se encuentran:
Los accidentes de tránsito
Las caídas
La agresión física
Lesiones deportivas
5. FISIOPATOLOGIA.-
A. Presión intracraneana
Varios procesos patológicos que afectan el cerebro puede causar elevación de la presión intracraneana (PIC). La PIC elevada puede reducir la perfusión cerebral y causar o exacerbar la isquemia. La PIC normal en estado de reposo es de aproximadamente 5-10 mmHg. Las presiones por arriba de 20 mmHg, particularmente si son prolongadas están asociadas a un pronóstico pobre.
B. Doctrina Monro-Kellie
COMPOSICON INTRACRANEAL
Establece que el volumen del contenido intracraneal debe permanecer constante. Esto resulta obvio debido a que el cráneo es una caja no expandible. Debido a esto, en la fase temprana después de una lesión p ej. una masa, un coágulo sanguíneo, puede estar creciendo mientras la PIC permanece normal. Una vez que el límite de desplazamiento de líquido cefalorraquídeo y la sangre intravascular han sido alcanzados, la PIC aumenta rápidamente.
C. Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) y Presión de Perfusión Cerebral (PPC)
En adultos normales, el FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL normal es de 50 a 55 m L/100g de cerebro/minuto. Una lesión, suficientemente grave como para provocar coma, puede causar 50% de reducción en FSC en las primeras 6 a 12 horas desde la lesión, los cuales son inadecuados para satisfacer las demandas metabólicas del cerebro después de la lesión, y puede producir isquemia regional o global. En este periodo sucede dos mecanismos:
- Autorregulación por presión: los vasos pre capilares cerebrales se contraen y dilatan, para mantener un FSC constante.
- Autorregulación química: Estos vasos también se contraen o dilatan normalmente en respuesta o cambios a la Po2 o Pco2 en la sangre, para mantener un FSC constante.
Las lesiones traumáticas cerebrales graves pueden afectar a ambos mecanismos de autorregulación.
La isquemia prexistente puede ser exacerbada por hipotensión, hipoxia e hipocapnia, por lo tanto, se hace el máximo esfuerzo para mejorar la perfusión cerebral y el flujo sanguíneo reduciendo la presión intracraneal elevada, manteniendo el volumen intravascular normal, manteniendo una presión arterial media normal (PAM) y restaurando una oxigenación normal y normocapnea. Se recomienda mantener:
La PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL = PAM - PIC, a niveles de 60 a 80 mmHg para mejorar el FSC.
6. CLASIFICACION.-
Los traumatismos craneoencefálicos se clasifican de diferentes formas:
A. POR SU GRAVEDAD:
Primer grado
• No hay pérdida de la conciencia, puede presentar cefalea, nauseas, vómitos, hemorragia externa
Segundo grado
• Pérdida momentánea de la conciencia y alteración de la función neurológica (letargia, confusión)
Tercer grado
• Pérdida de conciencia, con lesiones graves del sistema nervioso (midriasis, posturas anormales, convulsiones, etc.).
B. SEGÚN ESCALA DE GLASGOW:
La escala de coma de Glasgow (ECG) se usa como una medida clínica objetiva del trauma cerebral.
TEC Leve
• Glasgow (13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a quince minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia.
TEC Moderado
• Glasgow (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Hasta 6hrs
TEC Grave o Severo
• Glasgow (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Más de 6 hrs.
C. POR IMPACTO:
1. LESIONES PRIMARIAS:
CONMOCIÓN.-
TEC que causa confusión con pérdida o no de la conciencia (< 1 minuto), la actividad en el encéfalo se bloquea parcialmente. El cuadro clínico puede incluir convulsiones, vómitos, confusión, cefalea o letargo, alteración de la memoria, pérdida del equilibrio.
CONTUSIÓN.-
Cuando el cerebro es lesionado de manera directa. Se producen áreas de lesión cortical focal, ya sea por traumatismo directo, por fuerzas de contacto. Requiere TAC
2. LESIONES SECUNDARIAS:
La lesión secundaria, puede resultar de edema del tejido cerebral, de hemorragia de vasos sanguíneos rotos o de exacerbación del daño
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